Esofagita

Sinergia revistei medicale. Vol. 5 Num. 8. August 2020, E552

ISSN: 2215-4523, E-ISSN: 2215-5279

DIV ID = „A950F63541″>

iv id = ”

iv id =” AA28372AA3 „

iv id =” D2876902FC „

http://revistamedicasinergia.com

esofagită eozinofilă: Istoricul natural, diagnosticul și tratamentul

(esphagita eozinofilă: Istoricul natural, diagnosticarea și tratamentul)

DRA. Valeria Riggioni Benavides

Guerco Health Suprafata, Cartagina, Costa Rica

General medical, absolvent al Universitatii latine din Costa Rica (U. Latina)

Cod medical : MED15564. Email: [email protected]

https://orcid.org/0000-0002-8725-4569

drac. Cithya Gómez Hernández

Hotel Barceló Tambor, Puntarenas, Costa Rica

General Medical, Absolvent al Universității de Științe Medicale (UCIMED)

Cod medical: MED15269. Email: [email protected]

iv id = „b0e0d732b0”

dr. José Carlos Alfaro Herrera

Spitalul San Rafael de Alajuela, Alajuela, Costa Rica

General medical, absolvent al Universității de Științe Medicale (UCIMED)

Cod medical : MED15392. Mail: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-9382-2035

div id = „3420159035” >

corectat

Rezumat

Esofagita eozinofilă este o boală cronică mediată de sistemul imunitar, care se bazează în principal pe infiltrarea esinofilă a esofagului. Este prezentat în principal în sexul masculin. Factorul de risc identificat în cea mai mare parte este atopia. Simptomele sale sunt legate de boala de reflux gastroesofagian, cum ar fi piroza, greața și durerea retrosternă asociată în principal la exercițiu, epigastralgie și disfuncție esofagiană. Acesta este identificat prin biopsie prin prezența a 15 sau mai multe eozinofile pe câmp de putere mare. Complicația cea mai frecventă este stenoza esofagiană. Tratamentul farmacologic, dieta și dilatarea încapsulează paradigmele de tratament.

Cuvinte cheie

tulburări de debit; Eozinofilie; Inhibitori ai pompei de protoni; fibroză; Hipersensibilitate alimentară.

Abstract

Efephagita eozinofilă este o boală cronică de către sistemul imunitar, care se bazează în larg pe baza infiltrării esinofile a esofagului. Apare predominant în sexul masculin. Cel mai identificat factor de risc este atopia. Simptomele sale sunt legate de designul de reflux gastroesofagian, cum ar fi arsuri la stomac, greață și dureri retrosterne asociate, în principal, cu exerciții fizice, epigastralgie și disfuncție esofagiană. Este identificat prin biopsie prin prezența a 15 sau mai multe eozinofile pe câmp de mare putere. Comprimarea cea mai frecventă este steoza esofagiană. Tratamentul farmacologic, dieta și dilatarea încapsulează paradigmele de tratament.

Cuvinte cheie

tulburări de degluție; Eozinofilie; Inhibitori ai pompei de protoni; fibroză; Hipersensibilitate alimentară.

Introducere

Esofagita eozinofilă (EEO) este o formă specifică de alergie alimentară, caracter cronic compromit fiziopatologic, care compromite exclusiv esofagul (1). Este recunoscut ca atare, cu doar 20 de ani în urmă. Inițial în 1990, a fost luată în considerare o manifestare a refluxului gastroesofagian (2).

Există modificări în integritatea mucoasei și în mecanismele de toleranță care generează sistemul imunitar al acestui aliment diferit, în principal lapte, ou și grâu. Pacienții cu EEO au o permeabilitate mai mare a peretelui esofagian spre pătrunderea antigenelor, din interiorul tractului digestiv cu o expresie modificată a proteinelor desmovale (Demoglein-121), dar și toate aceste schimbări revin cu tratamentul antiinflamator ( 2,3). EEO apare din cauza interacțiunii a trei factori: 1) care ar fi cauza finală a bolii, 2) susceptibilitatea genetică ecologică și 3) care nu sunt încă bine definite, care ajung la modul în care această relație este patologică (3).

Această revizuire bibliografică își propune să determine prevalența, conceptele de patofiziologie, să evalueze criteriile de diagnosticare în funcție de caracteristicile clinice, endoscopice sau histologice și tratamentul alternativ pentru a evita complicațiile viitoare, deoarece nu este malign generează un mare impact despre viața de zi cu zi a oamenilor.

Pentru prezentul articol de revizuire bibliografică, 15 surse bibliografice care cuprind între 2015 și 2019 au fost revizuite, toate în limba lor originală din care două dintre ele sunt în spaniolă și treisprezece ani sunt în limba engleză. Sunt incluse țări precum Statele Unite, Elveția, Australia, Olanda, Danemarca și Spania. Selectarea elementelor a fost efectuată în cea mai mare parte cu PubMed. Ajutorul a fost solicitat de la Binass și Biblioteca Ucimed. Literatura utilizată pentru elaborarea acestui articol include patogeneza, prezentarea clinică, epidemiologia, diagnosticul și tratamentul.

Definiție

este definită ca o boală cronică mediată de sistemul imunitar, care este bazate în principal pe infiltrarea eozinofilă a esofagului, care impresionează să fie de origine alergică și se găsește atât la copii, cât și la adulți. EEO a fost inițial considerată o demonstrație unică a bolii de reflux gastroesofagian (GERD), cu toate acestea, la mijlocul anilor 1990, a experimentat medical identificat atât la adulți, cât și la copii cu alte simptome. Nici simptome clinice, nici modificările histologice ale acestor pacienți s-au îmbunătățit după tratamentul cu suprimarea intervenției de acizi sau anti-reflux, care a sugerat că a fost o condiție diferită de GERD (2).

au fost dezvoltate stricte-patologice clinice Criterii care conduc la o definiție conceptuală care include aspecte patogene. Cu toate acestea, termenul „mediată de imunitate / antigeni” nu explică răspunsul din care EEO ar trebui poziționată în intervalul larg dintre bolile autoimune și alergice (4).

Epidemiologie

Cazurile de EEO au fost raportate în întreaga lume. Este recunoscută în principal în America de Nord, Europa de Vest și Australia. Se estimează că prevalența EEO în Statele Unite variază între 40 și 90 de cazuri la 100.000 de persoane. În rândul pacienților supuși la partea superioară Endoscopie Pentru evaluarea disfagiei, prevalența EEO variază între 12% și 22%. EEO este cea mai frecventă etiologie a bolului alimentar esofagian care necesită o vizită la serviciul de urgență și o endoscopie urgentă în Statele Unite (5).

Incidența și prevalența EEO au crescut în ultimele două decenii. Într-un raport județean al Olmstead, Minnesota, SUA UU, nu au fost documentate niciun caz înainte de 1990, iar incidența a crescut de la 0,35 c ASOS / 100 000 de persoane la 9,5 cazuri / 100 000 de persoane pe o perioadă de 15 ani (6).

Prevanța sa a crescut exponențial, până în prezent, în prezent, a doua cauză a esofagitei cronice după boala de reflux gastroesofagian, principala cauză a disfagiei la copii și adulți tineri și cea mai frecventă tulburare gastrointestinală estrointestinală din mediul nostru (1).

În ceea ce privește sexul, a fost documentat fără nicio explicație care este mai frecventă la bărbați decât feminină, cu o relație de om / femeie de 2: 1 (7). EEO poate fi prezentată la orice vârstă. La copii, majoritatea studiilor coincid în arătarea vârfurilor de incidență care cresc cu vârsta; Printre adulți, cea mai mare frecvență a cazurilor a fost descrisă între 30 și 50 de ani (8).

Factori de risc

Este obișnuit să se găsească persoane personale sau rude ale tulburărilor atopice, cum ar fi ca astm, eczeme, rinită și alergie la alimente anafilactice (2). Istoria personală sau familială a bolii celiace a fost evidențiată, în plus față de unele evenimente de vârstă timpurie, cum ar fi utilizarea antibioticelor, livrarea cezariană și o relație inversă cu fumatul pasiv în primul an de viață. O asociație de cauzalitate nu a fost demonstrată între acești factori de risc de viață timpurie și EEO, dar o teorie este că expunerea timpurie poate duce la modificarea microbiotei intestinale (disbioză), care poate avea un efect asupra dezvoltării normale a imunității. Două studii recente au arătat o diferență în sarcina și compoziția microbiotei esofagiene la pacienții cu EEO în comparație cu controalele (6).

Physiopatologie

SLA EEO Arată mai multe caracteristici imunologice cu alte boli atopice. Luând în considerare rezultatele mai multor studii sa demonstrat că EEO este considerată o boală mediată de IgE, dar o hipersensibilitate la anumite antigene alimentare, totuși mecanismul exact care mediază această boală este încă necunoscut (9).

EEO a fost asociată cu sensibilizarea IgE cu alimente și alergeni Aero, deoarece prezența unor niveluri de IgE din serul ridicat a fost găsită în ambele. Într-un studiu de cohortă la copii și adolescenți cu EEO, sensibilizarea la alimente și alergeni de mediu a fost prezentă cu 75% și, respectiv, 79% dintre pacienți. Copiii cu EEO au fost deosebit de sensibili la anumite alimente.La pacienții adulți cu EEO, au fost găsite IGA specifice alimentelor și alergenelor inhalate cu 91%. Acestea fiind deosebit de sensibile la polen (4). Există o asociere între 50% și 80% cu alte boli alergice, cum ar fi alergia la alimente, rinită și sinuzită alergică, dermatită atopică și astm. Cu toate acestea, spre deosebire de multe dintre aceste boli mediate de sistemul imunitar, cum ar fi astmul, EEO nu impresionează faptul că boala mediată de IgE clasică (6).

EEO prezintă un model inflamator cronic de predominanță Th2, ca răspuns la prezența în lumina esofagiană a antigenelor alimentare specifice. În acest proces inflamator, IL-5 va avea un rol esențial, care a fost responsabil pentru stimularea proliferării eozinofilelor în măduva osoasă, care va fi atrasă de eliberarea substanței eotaxin-3 care produce celule epiteliale esofagiene înainte de stimularea il- 13. Daunele prezente în aceste țesuturi vor fi determinate prin prezența și activarea unor astfel de eozinofile și eliberarea diferitelor sale proteaze citoplasmatice, care la rândul lor sunt responsabile pentru recrutarea altor celule inflamatorii, cum ar fi celulele mastocite, de asemenea, în acest proces (1).

Atunci când studiază efectul imunității înnăscute în EEO, sa observat că produsele eozinofile cum ar fi TGF-B1 pot crește expresia genetică a colagenului și fibronectinei în esofag, crescând astfel posibilitatea fibrozei țesutului esofagian în acestea pacienți. Această predispoziție este atenuată de deficiența eozinofilă, demonstrând că acestea sunt un factor important care implică fibroza progresivă a acestor țesuturi.

Un rol important al imunității dobândite a fost demonstrat în cadrul fiziopatologiei EEO, deoarece inflamația observată la diferite boli alergice se bazează atât pe imunitatea dobândită, cât și pe cea înnăscută. Deși fenotipurile de celule T din eoofile cu EEO nu au fost bine caracterizate, există rapoarte multi-grup care arată că există o creștere a numărului de CD3 +, CD8 + și CD45RO + în celulele esofagi cu EEO și mai multe modele de modele au arătat că prezența CD4 + este necesară pentru stabilirea EEO (10).

IL-15 a crescut până la șase ori în țesuturi și de două ori în serul pacienților cu EEO, care este Responsabil pentru activarea celulelor T pentru a produce citokine care stimulează eozinofilele. De asemenea, sa posibil să se observe o participare importantă a unei proteine denumite denumite, care este o proteină de aderență moleculară responsabilă pentru integritatea epitelială și funcția de barieră și acest lucru a fost găsit în principal scăzut în genele pacienților cu EEO. Anumite analize ultrastructurale au evidențiat o scădere semnificativă a demosomilor celulei la biopsiile pacienților cu EEO comparativ cu pacienții sănătoși, care au fost reversibile după tratament. Studiile recente au sugerat că pierderea funcției de barieră epitelială joacă un rol important în inițierea și continuarea inflamației găsite la pacienții cu EEO, facilitând în același timp penetrarea microorganismelor și a alergenilor, ceea ce provoacă o activare a proceselor de inflamare la mijlocul ocolitei și (4).

Manifestări clinice

Simptomele sunt legate de GERD, cum ar fi piroza, greața, durerea amintită asociată în principal la exercițiu, epigastralgie și disfuncție esofagiană; Conducerea la cea mai importantă complicație: stenoză, cauzată de fibroză secundară unui proces inflamator și o ruptură spontană a esofagului (sindromul Boerhave) (1.11).

Timpul mediu dintre începutul simptomelor și diagnosticul bolii este de 54 de luni (variază de la 0 la 180 de luni).

Fiind o patologie cronică cu perioade de trimitere și exacerbare În principal, disfagia este observată la solide în care aproximativ 15% care sunt supuse endoscopiei vor avea esofagită eozinofilă cu o impacție a bolului alimentar cu 50% dintre pacienții care sunt prezentați în serviciul de urgență cu durere toracică nerusită la înghițită, care nu răspunde la inhibitorul pompei de protoni (IBP) (1).

Este important să investigăm în mod adecvat pacientul cu privire la comportamentele compensatorii alimentare care, de obicei, dezvoltă inconștient de-a lungul anilor pentru a minimiza simptomele menționate mai sus, așa cum sunt : Beți o mulțime de lichid după fiecare aport de alimente, evitați pilulele sau zdrobiți-le și mâncați încet cu mestecarea excesivă (11).

Diagnosticare

la nivel Histopatologice se infiltrează plasturele eozinofil, alungirea papilelor cu extinderea celulelor bazale.Se recomandă efectuarea a două până la patru biopsii în două site-uri de mucoase esofagiene

(distal și proximal) și le îndreaptă către site-uri suspectate de morfologia macroscopică (inele, pliuri). Acest lucru luând un total de 6 până la 9 biopsii oferă o sensibilitate de 100%. În plus, există microabscese esinofile constituite din 4 sau mai multe eozinofile pe suprafața epiteliului, starea mucoasei, granulele eozinofile extracelulare, hiperplazia celulelor de bază și fibroza subepitelială a foii proprii (1,8,11).

Într-o pete cu > 15 eozinofile pe câmp de mare creștere după tratamentul cu IBP mai mare de 8 săptămâni este un criteriu de diagnostic, asociat cu simptomele disfuncției esofagiene și aruncarea altor cauze ale Eozinofilia esofagiană (1,3,6,8,11).

Endoscopia joacă un rol foarte important în diagnosticul și evaluarea acestei entități. Are o sensibilitate de 50-90%. Există o scară validată la un nivel endoscopic numit EREF-uri pentru acronimul său în limba engleză de: edem, inele, exudate, caneluri și stenoză. Această scală în funcție de caracteristicile endoscopiei asigură o anumită valoare nominală fiind de cel puțin 0 și maximum 10 utilizat pentru standardizarea semnelor evaluate. Fenotipurile endoscopice care sunt observate sunt fibrolite (inele esofag, stenoză, plăci albicioase și fără dovezi ale plierelor longitudinale), inflamatorii (pliuri longitudinale, plăci albe, edem și vascularizare scăzută) sau esofag normal fără a dovedi fenotipul fibrostante, pe care sunt pacienți care au caracteristici alergice sau atopie cu concentrații de eozinofiluri, dar cu o endoscopie normală (1,3,8,11). În manometria esofagiană există o peristalism slabă sau eșuată, în plus față de creșterea presiunii de bolus a segmentelor distal ale corpului esofagian.

au fost recent dezvoltate două explorări mici invazive la pacienți ca tehnici noi Ghidați diagnosticul, dar mai presus de toate pentru a continua la pacienți odată ce tratamentul începe: Cytosponja și testul de șir. Acestea măsoară biomarkerii care produc eozinofile (11,12).

în sinteză, principalul lucru de a efectua diagnosticul este:

1- Simptomele disfuncției esofagiene.

2- ≥ 15 eozinofile în câmpul de înaltă putere.

3 – Aruncați alte cauze ale EEO.

Tratamentul

Obiectivele tratamentului EEO include rezoluția simptomelor, inductoare și menținerea iernirii histologice a bolii, prevenind complicațiile bolii (în special stenoza fibrotică), evitarea efectelor itagene ale medicamentelor pe termen lung, asigurarea unei calități adecvate a vieții și, în special a copiilor, Preveniți posibilele deficiențe nutriționale legate de tratamentul dietetic (1).

Studiile bazate pe mecanisme farmacologice și diete sunt în curs de finalizare pentru a determina metoda optimă în conformitate cu obiectivele menționate. Tratamentul farmacologic, dieta și dilatarea încapsulează paradigmele de tratament pentru EEO. Tratamentul farmacologic și dieta reduc inflamația și dilatarea sunt direcționate către stenoză și îngustare esofagiană. Alegerea tratamentului se bazează pe preferința pacientului, caracteristicile clinice și costul (11).

1. Tratamentul farmacologic

• Inhibitorii pompei de protoni (IBP): S-a constatat că numai terapia IBP este insuficientă pentru a rezolva simptomele și pentru a genera o remisiune histologică completă, dar a fost demonstrat un răspuns parțial la pacienții cu răspundere la IBP sau în pacienții în care refluxul gastroesofagian coexistă. Lipsa răspunsului la IBP este singurul criteriu care exclude refluxul gastroesofagian ca cauză pentru EEO. De asemenea, sa demonstrat în studiile in vitro că IBP-urile scade secreția de citokine în epiteliul esofagian, indiferent de efectul său asupra secreției acide, ceea ce duce la ipoteza că inhibitorii pompei de protoni pot oferi un beneficiu antiinflamator (2). Prin urmare, există două posibile explicații pentru rolul IBPS: Acidul poate provoca deteriorarea mucoasei și o permeabilitate mai mare care permite intrarea alergeni, antiacidele vor împiedica această cascadă; A doua posibilitate este că IBP-urile pot reduce nivelul mediatorilor cheie ai EEO ca eotaxină-3, interleukina 4 și 5 direct (13). Sa demonstrat că tratamentul cu IBP este capabil să genereze iertare histologică a bolii la 50-57% dintre pacienții (8). Dozele recomandate de IBP la adulți includ omeprazol 20-40 mg de două ori pe zi sau echivalent; La copii, 1-2 mg / kg de omeprazol sau echivalent.La întreruperea tratamentului farmacologic, simptomele esofagiene și eozinofilia stați în mod obișnuit după o perioadă de 3-6 luni (8).

• Steroizii: Deși nu au fost aprobate de FDA, fluticazona administrată pe cale orală sub formă de aerosol sau un preparat vâscos de budesonidă sunt pilonii terapiei farmacologice pentru esofagita eozinofilă. Acestea îmbunătățesc ambele simptome, cât și constatările histologice, dar spre deosebire de remisia histologică, datele privind eficacitatea corticosteroizilor topici în rezoluția simptomelor sunt mai puțin solide (8). Remisia clinică și histologică este de obicei realizată după 6-12 săptămâni de tratament. În timp ce suspendarea medicamentului duce la reapariția simptomelor și a inflamației esofagiene după câteva săptămâni (1). În prezent, utilizarea glucocorticoizilor sistemic nu este recomandată să se demonstreze că acestea nu oferă beneficii împotriva subiectelor privind eficacitatea, rapiditatea acțiunii sau timpul la recurență după suspendare și, de asemenea, să genereze mai multe efecte secundare (1). Sa demonstrat că budesonida vâscoasă orală are un timp de contact mai mare în mucoasa decât soluția nebulizată (5). La adulți, se recomandă o doză de inducție a Budesonida 2-4mg / zi sau 1760mcg / zi de fluticazonă și copii 1-2 mg / zi de Budesonida sau 880-1760mcg / Ziua Fluticasonei (1).

2. Tratamentul dietetic

Printre avantajele tratamentului dietetic sunt: absența efectelor adverse dacă este garantată o nutriție adecvată, o eficiență potențială ridicată comparabilă sau mai mare decât metodele farmacologice și costurile economice mai scăzute pentru instituțiile de sănătate (8).

au fost propuse mai multe modalități de diete și sunt clasificate în: dieta elementară, dietele empirice de îndepărtare și dieta de eliminare ghidată de teste de alergie.

• Formula Elementară: Se compune din amino gratuit acizi lipici de potențiali proteine alimentare sau antigene. Este intervenția dietetică mai eficientă, capabilă să inducă remisiunea histologică cu 90,8% dintre pacienții de toate vârstele. Cu toate acestea, utilizarea sa este limitată de dezavantajele sale: gustul rău, puțină aderență, costuri ridicate și consecințe psihologice și sociale prin faptul că trebuie să evite tot consumul altor alimente. Prin urmare, această metodă este opțională numai în cazurile de absență a răspunsului la metodele farmacologice și alte diete, în special la copiii mici și pentru un timp foarte limitat (8). În general, dieta elementară este în principal o opțiune de tratare a EEO la copiii cu mai multe alergii alimentare, întârzierea dezvoltării și bolile grave în care o dietă strictă cu mai multe eliminări nu este eficientă (14).

• Diete Pe baza rezultatelor testelor alergice: a fost demonstrat la cea mai mare eficiență globală în jur de 50% sau mai puțin. Academia Europeană de Alergie și Imunologie Clinică (EAAC) a recomandat să nu efectueze aceste teste pentru a încerca să identifice alimentele responsabile pentru EEO deoarece acuratețea sa de diagnosticare este insuficientă pentru a proiecta diete eficiente (8).

• Dieta lui Eliminare empirică: Datorită micului sustenabilitate a dietei elementare în practica clinică și sensibilitatea scăzută și specificitatea testelor de alergii cutanate pentru a identifica alimentele cauzate de EEO, a fost implementată o dietă de eliminare empirică cu 6 alimente, care sunt cele mai frecvent asociate Alergii: proteine de lapte de vacă, grâu, ou, soia, nuci și fructe de mare. Reintroducerea secvențială a fiecăruia dintre alimentele excluse sub control endoscopic și histologic permite identificarea cu certitudine la alimentele responsabile pentru EEO la fiecare pacient. Acest lucru are o eficiență de 72% la copii și adulți în conformitate cu o analiză a obiectivelor a 7 studii. Cu toate acestea, gradul ridicat de restricție dietetică și numărul mare de endoscopii necesare au condus la o strategie progresivă de eliminare, care începe prin eliminarea a 2 alimente (lapte și gluten) și, în caz de absență a răspunsului, ouă restricționată și leguminoase / Soia (dieta cu 4 alimente), rezervarea dietei de eliminare a 6 alimente ca optiune de salvare finală. Această schemă eșalonată a obținut remisie clinică și histologică în 43, 60 și 79% dintre pacienții cu o dietă de 2, 4 și respectiv 6 alimente. Odată ce alimentele responsabile de EOOE au fost identificate în fiecare pacient particular, evitarea pe termen lung menține remisia bolii. (1.8).

Tratamentul dietetic trebuie înțeles ca o succesiune de trei faze principale (15):

a) faza de referință: timp de cel puțin șase săptămâni în care această fază ar trebui să ia, să elimine alimentele simultan Din dieta pacientului.

b) Faza de reintroducere a alimentelor: La pacienții care realizează remisia histologică, se va face reintroducerea unei singure alimente.În această fază, alimentele excluse anterior sunt reintroduse progresiv individual. Evaluarea endoscopică cu biopsii ar trebui să fie programată la șase săptămâni după reintroducerea fiecărei alimente individuale.

c) Faza de întreținere: Odată ce alimentele responsabile pentru EEO au fost identificate la fiecare pacient individual, acesta trebuie să recomande Termenul de evitare pentru menținerea remiterii bolii.

3. Tratament mecanic

În cursul bolii există schimbări epiteliale-mezenchimale și musculare care contribuie la remodela esofagiană în esofagita esinofilă. Deși unii agenți antiinflamatori pot îmbunătăți fibroza la un nivel microscopic, expansiunea esofagiană este necesară în mod repetat pentru a atenua simptomele (6). DilAciconul esofagian este indicat la pacienții cu stenoză fibroasă care produce disfagie sau episoade de impacție alimentară, în ciuda tratamentului farmacologic sau dietetic eficient (12). Rezolvă stenoza rezultată din remodelele fibroase asociate cu inflamația eozinofilă cronică și duce la o îmbunătățire rapidă a simptomatică, dar nu modifică inflamația eozinofilă subiacentă, deci ar trebui combinată cu un tratament antiinflamator eficient (IBP, dietă sau glucocorticoizi topici) (8). Unele dintre complicațiile asociate cu acest tratament sunt: lacrimi mucoasei, sângerări majore și foraj esofagian, deci trebuie comunicate pacienților înainte de procedură, în ciuda faptului că acestea sunt efecte secundare destul de rare (9). După dilatarea esofagiană, aproximativ 75% dintre pacienți au dureri toracice (12).

4. Terapia de întreținere

Sa demonstrat că odată ce tratamentul este suspendat, simptomele și stațiunea de date histologice, astfel încât terapia de întreținere este recomandată în special la pacienții cu stenoză prelungită sau un esofag de calibru mic, o istorie a impactului alimentelor sau a simptomelor severe , sau recurența rapidă a bolii. Deși rezultatele pe termen lung nu sunt bine stabilite, există dovezi că eliminarea dietei poate duce la o remisiune susținută la cei care evită cu succes declanșatoarele lor de alimente. Acești pacienți trebuie monitorizați prin riscul deficiențelor nutriționale (9).

Deși datele disponibile sunt rare, tratamentul cu corticosteroizi topici este, de asemenea, eficient în menținerea remisiei bolii pe termen lung la pacienții care răspund inițial . Cel mai frecvent efect advers este candidoza esofagiană, în general asimptomatic (de obicei o constatare incidentală a controlului endoscopic). La pacienții pediatrici cu tratament cronic cu corticosteroizi există incertitudine cu privire la posibila suprimare a axei hipofo-suprarenale, dar nu a fost confirmată. Singurul efect documentat a fost reducerea nivelului de cortizol fără a genera semne de insuficiență suprarenale sau a impactului asupra creșterii, dar monitorizarea cortizolului seric este recomandată la copiii care primesc doze mari de corticosteroizi topici ars de perioade lungi de timp sau în cazul unei utilizări concomitente corticosteroizi inhalatori / nazali pentru alte alergii asociate până când sunt mai multe dovezi. Înălțimea și greutatea trebuie verificate pentru a controla viteza de creștere, atât din motive nutriționale, cât și prin efectele secundare ale corticosteroizilor. Doza de întreținere nu trebuie să fie mai mare de jumătate din doza de inducție (1.8).

Există chiar mai puține dovezi cu privire la utilizarea IBP ca terapie de întreținere însă în 1 studiu, a fost posibilă dovezi la copii, pe care 78% au rămas în remisiune după un an cu jumătate din doza utilizată pentru Inducția și adulții, cel puțin 75% (8).

Concluzie

Prin revizuirea diferitelor elemente luate în considerare a fost stabilită că incidența și prevalența EEO au fost crescând în întreaga lume. Istoria naturală a EEO nu este pe deplin cunoscută, dar se știe că este o boală cronică, iar dezvoltarea schimbărilor inflamatorii și a stenozei fibrotice pare comună în cei cu diagnosticare târzie. Este necesar să se continue efectuarea de studii, deoarece identificarea exactă a factorilor de mediu care declanșează EEO ar proiecta strategii preventive și / sau să se ocupe mai direcționate prin scăderea efectelor secundare și creșterea succesului tratamentului. Sa observat că gestionarea dietetică și farmacologică are limitări și posibile efecte adverse, astfel încât tratamentul ar trebui să fie prevăzut cu o abordare interdisciplinară care include un gastroenterolog, un alergist și un nutriționist.

Referințe

1. Pérez-Martínez I, Rodrigo L, Lucendo AJ.Esofagita EOSINOFÍLA: Aproximación Al DiagLystico Y Tratamiento Desde La Evidencia. Medicina clínica. 2019 06; 152 (11): 444-449. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.022

2. Furuta GT, Katzka da. Esofagită eozinofilă. Ingelfinger jr. New England Journal of Medicine. 2015 Oct 22; 373 (17): 1640-1648. https://doi.org/10.1056/nejmra1502863

3. O’Shea Km, Aceeves SS, Dellon Es, Gupta Sk, Spergel JM, Furuta GT, Rothenberg Me. Fiziopatologia esofagitei esinofile. Gastroenterologie. 2018 01; 154 (2): 333-345. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.06.065

4. Simon D, Cianferoni A, Spergel JM, Aceeves S, Holbreich M, Venter C, Rothenberg Me, Terreehorst I, Muraro A, Ledo AJ, Schoepfer A, Straumann A, Simon H. esofagita eozinofilă este caracterizată printr-o mediată de IgE hipersensibilitate alimentară. Alergie. 2016 02 25; 71 (5): 611-620. https://doi.org/10.1111/all.12846

5. Kavitt RT, Hirano I, Vaezi MF. Diagnosticul și tratamentul esofagitei esinofile la adulți. Jurnalul American de Medicină. 2016 09; 129 (9): 924-934. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.04.024

6. Chen JW, Kao Jy. Esofagita eozinofilă: actualizarea pe management și controverse. BMJ. 2017 13 noiembrie: J4482. https://doi.org/10.1136/bmj.j4482

7. Clayton F, Peterson K. esofagită eozinofilă. Clinici endoscopice gastrointestinale din America de Nord. 2018 01; 28 (1): 1-14. https://doi.org/10.1016/j.giec.2017.07.011

8. Lucendo AJ, Molina-Infante J. Esofagita EOSINOFÍLA: Diaglismo y tratamiento real Basado en La Evidencia. Gastroenterología y hepatología. 2018 04; 41 (4): 281-291. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.12.007

9. Wilson JM, McGowan EC. Diagnosticarea și gestionarea esofagitei esinofile. Imunologia și clinicile de alergie din America de Nord. 2018 02; 38 (1): 125-139. https://doi.org/10.1016/j.iac.2017.09.010

10. Aceeves SS. Esofagită eozinofilă. Imunologia și clinicile de alergie din America de Nord. 2015 02; 35 (1): 145-159. https://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.007

11. Reed CC, Dellon Es. Esofagită eozinofilă. Clinici medicale din America de Nord. 2019 01; 103 (1): 29-42. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.08.009

12. Straumann a, Katzka da. Diagnosticarea și tratarea esofagitei esinofile. Gastroenterologie. 2018 01; 154 (2): 346-359. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.05.066

13. Akhondi H. Abordări diagnostice și tratarea esofagitei esinofile. Un articol de revizuire. Analele medicinei și chirurgiei. 2017 08; 20: 69-73. https://doi.org/10.1016/j.amsu.2017.06.022

14. Lehman HK, Lam W. esofagita eozinofilă. Clinici pediatrice din America de Nord. 2019 octombrie; 66 (5): 955-965. https://doi.org/10.1016/j.pcl.2019.06.003

15. J G, AJ L. esofagită eozinofilă: o abordare bazată pe dovezi a terapiei. Jurnalul de alergologie de investigație și imunologie clinică. 2016 02 01; 26 (1): 8-18. https://doi.org/10.18176/jiaci.0002

Leave a Comment

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *