Esofagite

sinergia de revista médica. Vol. 5 Num. 8. Agosto 2020, E552

ISSN: 2215-4523, E-ISSN: 2215-5279

https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.552

Eosinofílico Esofagite: história natural, diagnóstico e tratamento

(esfagite eosinofílica: história natural, diagnóstico e tratamento)

dra. Valeria Riggioni Benavides

Guerco Área de Saúde, Cartago, Costa Rica

Geral Médico, Graduado da Universidade Latina da Costa Rica (U. Latina)

Código Médico : med15564. Email: [email protected]

https://orcid.org/0000-0002-8725-4569

dra. Cintya Gómez Hernández

Hotel Barceló Tambor, Puntarenas, Costa Rica

General Medical, Graduado da Universidade de Ciências Médicas (Ucimed)

Código Médico: Med15269. E-mail: [email protected]

https://orcid.org/0000-0003-4649-5128

dr. José Carlos Alfaro Herrera

San Rafael de Alajuela Hospital, Alajuela, Costa Rica

Geral Médico, Graduado da Universidade de Ciências Médicas (Ucimed)

Código Médico : Med15392. Mail: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-9382-2035

corrigido

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Resumo

A eosinofilic esofagite é uma doença crônica mediada pelo sistema imunológico, que é baseado principalmente na infiltração eosinofílica do esôfago. É apresentado principalmente no sexo masculino. O fator de risco identificado principalmente é a atopia. Seus sintomas estão relacionados à doença do refluxo gastroesofágico, como pirose, náusea e dor retrosternal associada principalmente ao exercício, epigastralgia e disfunção esofágica. É identificado por biópsia pela presença de 15 ou mais eosinófilos por campo de alta potência. Sua complicação mais frequente é a estenose esofágica. Tratamento farmacológico, dieta e dilatação encapsulam paradigmas de tratamento.

palavras-chave

degluição distúrbios; Eosinofilia; inibidores da bomba de protões; fibrose; Hipersensibilidade alimentar.

Abstract

A esfagite eosinofílica é uma doença crônica pelo sistema imunológico, que é lercantemente baseado na infiltração eosinofílica do esôfago. Ocorre predominantemente no sexo masculino. O fator de risco mais identificado é a atopia. Seus sintomas estão relacionados ao design do refluxo gastroesofágico, como azia, náusea e dor retrosternal associada principalmente ao exercício, epigastralgia e disfunção esofágica. É identificado por biópsia pela presença de 15 ou mais eosinófilos por campo de alta potência. Sua composta mais frequente é a palidez esofágica. Tratamento farmacológico, dieta e dilatação encapsulam paradigmas de tratamento.

palavras-chave

desordens de deglutição; Eosinofilia; Inibidores da bomba de protões; fibrose; Hipersensividade alimentar.

Introdução

Esofagite eosinofílica (EEO) é uma forma específica de alergia alimentar, caráter crônico fisiopatologicamente complexo, que compromete exclusivamente o esôfago (1). É reconhecido como tal, apenas cerca de 20 anos atrás. Inicialmente, em 1990, foi considerada uma manifestação de refluxo gastroesofágico (2).

Há mudanças na integridade da mucosa e nos mecanismos de tolerância que geram o sistema imunológico deste versus alimentos diferentes, principalmente leite, ovo e trigo. Pacientes com EEO, têm uma maior permeabilidade de sua parede esofágica em direção à penetração de antígenos, de dentro do trato digestivo com uma expressão alterada das proteínas desmavais (Demoglein-121), mas também todas essas mudanças revertem com o tratamento anti-inflamatório ( 2,3). A EEO surge devido à interação de três fatores: 1) que seria a causa final da doença, 2) suscetibilidade genética ambiental e 3) que ainda não estão bem definidos, o que acaba modulando que essa relação é patológica (3).

Esta revisão bibliográfica visa determinar a prevalência, conceitos de fisiopatologia, avaliar os critérios diagnósticos de acordo com as características clínicas, endoscópicas ou histológicas e tratamento alternativo para evitar complicações futuras, como apesar de não ser maligna gera um grande impacto na vida cotidiana das pessoas.

Método

Para o presente artigo da revisão bibliográfica, 15 fontes bibliográficas que compreendem entre 2015 a 2019 foram revisadas, todas em sua língua original, das quais duas delas estão em espanhol e treze estão em inglês. Países como Estados Unidos, Suíça, Austrália, Países Baixos, Dinamarca e Espanha estão incluídos. A seleção dos itens foi realizada principalmente com o PubMed. Ajuda foi solicitada a partir do binasss e da biblioteca UCimed. A literatura utilizada para a elaboração deste artigo inclui patogênese, apresentação clínica, epidemiologia, diagnóstico e tratamento.

é definido como uma doença crônica mediada pelo sistema imunológico, que é Baseado principalmente na infiltração eosinofílica do esôfago, o que impressiona ser de origem alérgica e é considerado tanto em crianças como em adultos. A EEO foi inicialmente considerada uma demonstração única da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), no entanto, em meados da década de 1990, a médica identificou o EEO tanto em adultos como em crianças com outros sintomas. Nem sintomas clínicos nem as alterações histológicas desses pacientes melhoraram após o tratamento com a supressão da cirurgia de ácido ou anti-refluxo, que sugeriram que era uma condição diferente do GERD (2).

Tenham sido desenvolvidos estritos patológicos critérios que levam a uma definição conceitual que inclui aspectos patogênicos. No entanto, o termo “mediado por imunidade / antigénios” não explica a resposta a partir da qual a EEO deve ser posicionada na ampla faixa entre doenças autoimunes e alérgicas (4).

epidemiologia

casos de eeo foram relatados em todo o mundo. É reconhecido principalmente na América do Norte, Europa Ocidental e Austrália. Estima-se que a prevalência de EEO nos Estados Unidos varia entre 40 e 90 casos por 100.000 pessoas. Entre os pacientes submetidos a endoscopia para a avaliação da disfagia, a prevalência de EEO varia entre 12% e 22%. EEO é a etiologia mais frequente do bolus alimentar esofágico que requer uma visita ao serviço de emergência e uma endoscopia urgente nos Estados Unidos (5). / P>

A incidência e prevalência da EEO vem aumentando nas últimas duas décadas. Em um relatório do condado de Olmstead, Minnesota, EUA UU, nenhum caso foi documentado antes de 1990, e a incidência aumentou de 0,35 c Asos / 100 000 pessoas em 9,5 casos / 100.000 pessoas durante um período de 15 anos (6).

Sua prevalência cresceu exponencialmente, até o momento, atualmente a segunda causa de esofagite crônica após a doença de refluxo gastroesofágico, a principal causa de disfagia em crianças e jovens adultos, e a mais frequente desordem gastrointestinal eosinofílica em nosso ambiente (1).

Quanto ao sexo, foi documentado sem qualquer explicação que seja mais frequente no macho do que feminino, com uma relação homem / mulher de 2: 1 (7). A EEO pode ser apresentada em qualquer idade. Em crianças, a maioria dos estudos coincidem em mostrar picos de incidência que crescem com a idade; Entre os adultos, a maior frequência de casos foi descrita entre 30 e 50 anos (8).

Fatores de risco

É comum encontrar pessoais ou parentes de distúrbios atópicos, Como asma, eczema, rinite e alergia alimentar anafilática (2). A história pessoal ou familiar da doença celíaca foi destacada, além de alguns eventos de idade precoce, como o uso de antibióticos, entrega cesariana e uma relação inversa com fumar passivo no primeiro ano de vida. Uma associação causal não foi demonstrada entre esses fatores de risco iniciantes e EEO, mas uma teoria é que a exposição precoce pode levar a microbiota intestinal alterada (disbiose), que pode ter um efeito no desenvolvimento imunológico normal. Dois estudos recentes mostraram uma diferença na carga e composição da microbiota esofágica em pacientes com EEO em comparação com os controles (6).

fisiopatologia

SLA EEO compartilha várias características imunológicas com outras doenças atópicas. Tendo em conta os resultados de vários estudos demonstrados que a EEO é considerada uma doença mediada por IgE, mas uma hipersensibilidade a certos antígenos alimentares, no entanto, o mecanismo exato que media esta doença ainda é desconhecido (9).

O EEO tem sido associado à sensibilização de IgE com alimentos e alérgenos aero, uma vez que a presença de altos níveis de IgE séricos totais foi encontrado em ambos. Em um estudo de coorte em pacientes pediátricos com EEO, a sensibilização a alérgenos alimentares e ambientais estava presente em 75% e 79% dos pacientes, respectivamente. As crianças com EEO eram especialmente sensíveis a certos alimentos.Em pacientes adultos com EEO, foram encontrados IGes específicos para alimentos e alérgenos inalados por 91%. Estes sendo especialmente sensíveis ao pólen (4). Há uma associação entre 50% e 80% com outras doenças alérgicas, como alergia a alimentos, rinite e sinusite alérgica, dermatite atópica e asma. No entanto, ao contrário de muitas dessas doenças mediadas pelo sistema imunológico, como asma, o EEO não impressiona ser a doença clássica mediada por IgE (6).

EEO apresenta um padrão inflamatório crônico de predomínio TH2, em resposta à presença na luz esofágica de antígenos específicos de alimentos. Dentro desse processo inflamatório, a IL-5 terá um papel essencial, que foi responsável por estimular a proliferação de eosinófilos na medula óssea, que será atraída pela liberação de substância eotaxina-3 que produzem células epiteliais esofágicas antes do estímulo de IL- 13. Os danos presentes nestes tecidos serão determinados pela presença e ativação de tais eosinófilos e a liberação de suas diferentes proteases citoplasmicas, que por sua vez são responsáveis por recrutar outras células inflamatórias, como mastócitos, também neste processo (1). / p>

Ao estudar o efeito da imunidade inata na EEO, observou-se que os produtos eosinofílicos tais como TGF-B1 podem aumentar a expressão genética de colágeno e fibronectina no esôfago, aumentando assim a possibilidade de fibrose tecidual esofágica nestes pacientes. Esta predisposição é mitigada por deficiência eosinofílica, demonstrando que estes são um fator importante que implica fibrose progressiva de tais tecidos.

Da mesma forma, um importante papel da imunidade adquirida foi demonstrado dentro da fisiopatologia da EEO, uma vez que a inflamação observada em diferentes doenças alérgicas é baseada na imunidade adquirida e na inata. Embora os fenótipos de células T em eoofages com EEO não tenham sido bem caracterizados, existem relatórios multi-grupo que mostram que há um aumento no número de CD3 +, CD8 + e CD45O + nas células esôfago com EEO, e vários animais de modelos demonstraram que a presença de CD4 + é necessária para o estabelecimento de EEO (10).

IL-15 foi aumentado até seis vezes em tecidos e duas vezes no soro de pacientes com EEO, que é Responsável pela ativação de células T para produzir citocinas que estimulam os eosinófilos. Também foi possível observar uma participação importante de um desmoglein chamado proteína, que é uma proteína de adesão molecular responsável pela integridade epitelial e função de barreira e isso foi encontrado principalmente diminuído em genes de pacientes com EEO. Certas análises ultraestruturais revelaram uma diminuição significativa nos demosomas celulares em biópsias de pacientes com EEO em comparação com pacientes saudáveis, que foi reversível após o tratamento. Estudos recentes sugeriram que a perda de função de barreira epitelial desempenha um papel importante na iniciação e continuação da inflamação encontrada em pacientes com EEO, facilitando a penetração de microorganismos e alérgenos, que causam uma ativação de processos flammatarios mid-adquirir imunidade e inata (4).

Os sintomas clínicos

Os sintomas estão relacionados a DRG, como pirose, náusea, lembrado a dor associada principalmente ao exercício, epigastralgia e disfunção esofágica; Levando à complicação mais importante: estenose, causada pela fibrose secundária a um processo inflamatório e ruptura espontânea do esôfago (Síndrome de Boerhaave) (1.11).

O tempo médio entre o início dos sintomas e o diagnóstico da doença é de 54 meses (varia de 0 a 180 meses).

Sendo uma patologia crônica com períodos de encaminhamento e exacerbação Principalmente, a disfagia é observada aos sólidos onde cerca de 15% que são submetidos à endoscopia terão esofagite eosinofílica com uma impactação do bolus alimentar em 50% dos pacientes que são apresentados no serviço de emergência com dor torácica não associada à andorinha, que não responde ao inibidor da bomba de prótons (IBP) (1).

É importante investigar adequadamente o paciente em relação aos comportamentos compensatórios de alimentos que geralmente desenvolvem inconscientemente ao longo dos anos para minimizar os sintomas mencionados acima, pois são : Beba muito líquido após cada ingestão de alimentos, evite pílulas ou esmague-os e coma lentamente com mastigação excessiva (11).

diagnóstico

no nível Histopatológicos são infiltrados patch eosinofílico, alongamento de papilas com expansão de células basais.Recomenda-se realizar duas a quatro biópsias em dois diferentes locais de mucosas esofágicos

(distal e proximal) e direcioná-los a suspeitos de morfologia macroscópica (anéis, dobras). Isso levando um total de 6 a 9 biópsias dá uma sensibilidade a 100%. Além disso, existem microabéses eosinofílicas constituídas por 4 ou mais eosinófilos na superfície do epitélio, condição da mucosa, grânulos eosinofílicos extracelulares, hiperplasia de células de base e fibrose subepitelial da própria folha (1.8,11).

Em um mancha > 15 Eosinófilos por campo de grande aumento após o tratamento com IBP superior a 8 semanas é um critério de diagnóstico, associado aos sintomas da disfunção esofágica e descartando outras causas de Eosinofilia esofágica (1,3,68,11).

Endoscopia desempenha um papel muito importante no diagnóstico e avaliação dessa entidade. Tem uma sensibilidade de 50 a 90%. Há uma escala validada em um nível endoscópico chamado EFS para sua acrônimo em inglês de: edema, anéis, exsudatos, ranhuras e estenose. Esta escala de acordo com as características da endoscopia fornece um certo valor nominal sendo pelo menos 0 e o máximo 10 usado para padronizar os sinais avaliados. Os fenótipos endoscópicos que são observados são fibrrozente (anéis de esofagem, estenose, placas esbranquiçadas e sem evidência de dobras longitudinais), inflamatórias (dobras longitudinais, placas esbranquiçadas, edema e vascularização normal) ou esôfago normal, sem evidência de fenótipo de fibroestante, que são pacientes que têm características alérgicas ou de atopia com concentrações de eosinófilos, mas com uma endoscopia normal (1,3,8,11). Na manometria esofágica, há um peristalso fraco ou fracassado, além do aumento da pressão intra em bolus dos segmentos distais do corpo esofágico.

recentemente foi desenvolvido duas pequenas explorações invasivas em pacientes como novas técnicas para Guie o diagnóstico, mas acima de tudo para acompanhar os pacientes, uma vez que o tratamento começa: o cytoponja e o teste de string. Estes medem os biomarcadores que produzem eosinófilos (11,12).

em síntese, a principal coisa a realizar o diagnóstico é:

1- sintomas da disfunção esofágica.

2- ≥ 15 eosinófilos no campo de alta potência.

3- Descartar outras causas de eeo.

tratamento

Os objetivos do tratamento do tratamento do tratamento A EEO inclui a resolução dos sintomas, indutentes e manutenção da remissão histológica da doença, impedindo as complicações da doença (especialmente estenose fibrótica), evitam os efeitos iatogênicos de drogas a longo prazo, proporcionam qualidade adequada de vida e, especialmente em crianças, Impedir possíveis deficiências nutricionais relacionadas ao tratamento dietético (1).

Os mecanismos farmacológicos e de dieta estão sendo concluídos para determinar o método ideal de acordo com os objetivos mencionados. Tratamento farmacológico, dieta e dilatação encapsulam paradigmas para o EEO. O tratamento farmacológico e a dieta reduzem a inflamação e a dilatação são direcionados para estenose e estreitamento esofágico. A escolha do tratamento é baseada na preferência do paciente, características clínicas e custo (11).

1. Tratamento farmacológico

• Inibidores da bomba de prótons (IBP): Verificou-se que a terapia IBP sozinha é insuficiente para resolver os sintomas e gerar remissão histológica completa, mas uma resposta parcial foi demonstrada em pacientes respondedores para IBP ou pacientes em que o refluxo gastroesofágico coexiste. A falta de resposta ao IBP é o único critério para descartar o refluxo gastroesofágico como causa para EEO. Também foi demonstrado em estudos in vitro que o IBPS diminui a secreção de citocinas no epitélio esofágico, independentemente do seu efeito na secreção ácida, o que leva à hipótese de que os inibidores da bomba de prótons podem proporcionar um benefício antiinflamatório (2). Portanto, existem duas explicações possíveis para o papel do IBPS: O ácido pode causar danos à mucosa e uma maior permeabilidade que permita a entrada de alérgenos, os antiácidos impedirão essa cachoeira; A segunda possibilidade é que o IBPS pode reduzir o nível de mediadores-chave da EEO como eotaxina-3, interleucina 4 e 5 diretamente (13). Foi demonstrado que o tratamento com IBP é capaz de gerar remissão histológica de doença em 50-57% dos pacientes (8). As doses recomendadas de IBP em adultos incluem omeprazol 20-40 mg duas vezes por dia ou equivalente; Em crianças, 1-2 mg / kg de omeprazol ou equivalente.Ao interromper o tratamento farmacológico, os sintomas esofágicos e a eosinofilia normalmente resortam após um período de 3-6 meses (8).

• Esteróides: embora não tenham sido aprovados pela FDA, a fluticosona administrada oralmente na forma de aerossol ou uma preparação viscosa de budesonida são os pilares da terapia farmacológica para esofagite eosinofílica. Eles melhoram os sintomas e os achados histológicos, mas ao contrário da remissão histológica, os dados sobre a eficácia dos corticosteróides tópicos na resolução dos sintomas são menos sólidos (8). A remissão clínica e histológica é geralmente alcançada após 6-12 semanas de tratamento. Enquanto a suspensão do medicamento leva ao reaparecimento de sintomas e inflamação esofágica após algumas semanas (1). Atualmente, o uso de glicocorticóides sistêmicos não é recomendado que tenha sido demonstrado que eles não oferecem benefícios contra tópicos em relação à eficácia, rapidez de ação ou tempo para recorrência após a suspensão e também geram mais efeitos colaterais (1). Foi demonstrado que a budesonida viscosa oral tem um maior tempo de contato na mucosa do que a solução nebulizada (5). Em adultos, uma dose de indução de budesonida 2-4mg / dia ou 1760mcg / dia de fluticasona e crianças 1-2mg / dia de Budesonida ou 880-1760mcg / Fluticasone Day (1) é recomendado.

2. O tratamento dietético

Entre as vantagens do tratamento alimentar são: ausência de efeitos adversos se for garantido a nutrição adequada, alta eficiência potencial comparável ou superior aos métodos farmacológicos, e menor custo econômico para instituições de saúde (8).

Ter sido proposto várias modalidades de dietas e são categorizadas em: a dieta elementar, as dietas empíricas de remoção e a dieta de eliminação guiada por testes de alergia.

• Fórmula elementar: consiste em amino livre ácidos desprovidos de potenciais proteínas dietéticas ou antígenos. É a intervenção dietética de forma mais eficaz, capaz de induzir a remissão histológica em 90,8% dos pacientes de todas as idades. No entanto, seu uso é limitado por suas desvantagens: mau gosto, pouca adesão, alto custo e conseqüências psicológicas e sociais, tendo que evitar todo o consumo de outros alimentos. Portanto, esse método é opcional apenas em casos de ausência de resposta a métodos farmacológicos e outras dietas, especialmente em crianças pequenas e por um tempo muito limitado (8). Em geral, a dieta elementar é principalmente uma opção para tratar a EEO em crianças com múltiplas alergias alimentares, atraso no desenvolvimento e doenças graves em que uma dieta estrita com múltiplas eliminações não é eficaz (14).

• Dietas Com base nos resultados do teste de alergia: foi mostrado na maioria das eficiências globais em torno de 50% ou menos. A Academia Europeia de Alergia e Imunologia Clínica (EAAC) recomendou não realizar esses testes para tentar identificar os alimentos responsáveis pelo eeo porque sua precisão diagnóstica é insuficiente para projetar dietas eficazes (8).

• Dieta de Eliminação empírica: devido à pouca sustentabilidade da dieta elementar na prática clínica e à baixa sensibilidade e especificidade dos testes de alergia cutânea para identificar alimentos causadores de eeo, uma dieta empírica de 6 alimentos foi implementada, que são as mais comumente associadas a Alergias: proteína de leite de vaca, trigo, ovo, soja, nozes e frutos do mar. A reintrodução sequencial de cada um dos alimentos excluídos sob controle endoscópico e histológico permite identificar com certeza para os alimentos responsáveis pelo EEO em cada paciente. Isso tem uma eficiência de 72% em crianças e adultos de acordo com uma análise de metas de 7 estudos. No entanto, o alto grau de restrição dietética e o grande número de endoscópias necessárias, levou a uma estratégia de eliminação progressiva, que começa a eliminar 2 alimentos (leite e glúten), e em caso de ausência de resposta, também ovo e legumes restritos / legumes. Soja (dieta de 4 alimentos), reservando a dieta de remoção de 6 alimentos como uma opção de resgate final. Este esquema escalonado alcançou remissão clínica e histológica em 43, 60 e 79% dos pacientes com uma dieta de 2, 4 e 6 alimentos, respectivamente. Uma vez que os alimentos responsáveis pela EOE foram identificados em cada paciente particular, a prevenção a longo prazo mantém a remissão da doença. (1,8).

O tratamento dietético deve ser entendido como uma sucessão de três fases principais (15):

a) Fase de referência: por um período mínimo de seis semanas que esta fase deve tomar, eliminar os alimentos simultaneamente Da dieta do paciente.

b) Fase de reintrodução alimentar: em pacientes que alcançam remissão histológica, a reintrodução de um único alimento será feita.Nesta fase, os alimentos anteriormente excluídos são progressivamente reintroduzidos individualmente. A avaliação endoscópica com biópsias deve ser programada seis semanas após a reintrodução de cada alimento individual.

c) Fase de manutenção: Uma vez que os alimentos responsáveis pelo EEO foram identificados em cada paciente individual, ele deve recomendar Evitação de termo para manter a remissão da doença.

3. Tratamento mecânico

Durante o curso da doença, há alterações epiteliais-mesenquimais e musculares que contribuem para a remodelação esofágica em esofagite eosinofílica. Embora alguns agentes anti-inflamatórios possam melhorar a fibrose em nível microscópico, a expansão esofágica é repetidamente necessária para aliviar os sintomas (6). O dilatacismo esofágico é indicado em pacientes com estenose fibrosa que produz disfagia ou episódios de impactação alimentar, apesar do tratamento farmacológico ou dietético eficaz (12). Resolve a estenose resultante da remodelação fibrosa associada à inflamação eosinofílica crônica e leva a uma rápida melhora sintomática, mas não modifica a inflamação eosinofílica subjacente, por isso deve ser combinada com um tratamento anti-inflamatório eficaz (IBP, dieta ou glucocorticoides tópicos) (8). Algumas das complicações que foram associadas a este tratamento são: lágrimas de mucosa, sangramento grande e perfuração esofágica, por isso deve ser comunicado aos pacientes antes do procedimento, apesar do fato de serem efeitos colaterais bastante infrequentes (9). Após dilatação esofágica, aproximadamente 75% dos pacientes têm dor no peito (12).

4. Terapia de manutenção

Foi demonstrado que uma vez suspensa o tratamento, sintomas e resort de dados histológicos, de modo que a terapia de manutenção é recomendada especialmente em pacientes com estenose prolongada ou um pequeno esôfago de calibre, uma história de impactos alimentares ou sintomas graves ou recorrência rápida da doença. Embora os resultados de longo prazo não estejam bem estabelecidos, há evidências de que a eliminação da dieta pode levar a remissão sustentada naqueles que evitam com sucesso seus gatilhos alimentares. Esses pacientes devem ser monitorados pelo risco de deficiências nutricionais (9).

Embora os dados disponíveis for escassos, o tratamento com corticosteróides tópicos também é eficaz na manutenção da remissão de doença a longo prazo em pacientes que respondem inicialmente . O efeito adverso mais frequente é a candidíase esofágica, geralmente assintomática (geralmente uma constatação incidental de controle endoscópico). Em pacientes pediátricos com tratamento crônico com corticosteróides há incerteza sobre a possível supressão do eixo hipofonal-adrenal, mas não foi confirmada. O único efeito documentado tem sido a redução dos níveis de cortisol sem gerar sinais de insuficiência adrenal ou impacto no crescimento, mas o monitoramento sérico da cortisol é recomendado em crianças que estão recebendo altas doses de corticosteróides tópicos chamuscados por longos períodos, ou em caso de uso concomitante de corticosteróides inalados / nasais para outras alergias associadas até que seja mais provas. A altura e o peso devem ser verificados para controlar a velocidade do crescimento, tanto para razões nutricionais quanto por efeitos colaterais dos corticosteróides. A dose de manutenção não deve ser maior que metade da dose de indução (1,8).

Há ainda menos evidência sobre o uso do IBP como terapia de manutenção, no entanto, em 1 estudo, foi possível provar em crianças, que 78% permaneceram em remissão após um ano com metade da dose usada para o indução e em adultos, pelo menos 75% (8).

Conclusão

através da revisão dos diferentes itens tidos em conta foi determinado que a incidência e a prevalência do EEO foram aumentando em todo o mundo. A história natural do eeo não é totalmente conhecida, mas sabe-se que é uma doença crônica, e o desenvolvimento de mudanças inflamatórias e estenose fibrótica parece comum naqueles com diagnóstico tardio. É necessário continuar conduzindo estudos, uma vez que a identificação precisa de fatores ambientais que desencadeiam a EEO projetaria estratégias preventivas e / ou lidar com mais dirigidas pela diminuição dos efeitos colaterais e aumentando o sucesso do tratamento. Observou-se que tanto a gestão dietética quanto a farmacológica possui seus limitantes e possíveis efeitos adversos, de modo que a terapia deve ser fornecida com uma abordagem interdisciplinar que inclua um gastroenterologista, um alergista e um nutricionista.

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