Esofagite (Italiano)

Medical Magazine Synergy. VOL. 5 NUM. 8. AGOSTO 2020, E552

ISN: 2215-4523, E-ISSN: 2215-5279

https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.552

Esofagite eosinofilo: storia naturale, diagnosi e trattamento

(Esphagite eosinofilo: storia naturale, diagnosi e trattamento)

dra. VALERIA RIGGIONI BENAVIDES

Guerco Health Area, Cartagine, Costa Rica

Generale Medico, Laureato dell’Università Latina della Costa Rica (U. Latina)

Codice medico : med15564. Email: [email protected]

https://orcid.org/0000-0002-8725-4569

dra. Cinthya Gómez Hernández

Hotel Barceló Tambor, Puntarenas, Costa Rica

General Medical, Laureato dell’Università delle Scienze Mediche (UCimed)

Codice medico: Med15269. EMAIL: [email protected]

https://orcid.org/0000-0003-4649-5128

DR. José Carlos Alfaro Herrera

Ospedale San Rafael de Alajuela, Alajuela, Costa Rica

General Medical, Laureato dell’Università di Scienze Mediche (UCIMED)

Codice medico : Med15392. Posta: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-9382-2035

Date

ricezione

corretto

approvazione

Riepilogo

Esofagite eosinofilica è una malattia cronica mediata dal sistema immunitario, che si basa principalmente sull’infiltrazione esofago esofago. Viene presentato principalmente nel sesso maschile. Il fattore di rischio principalmente identificato è Atopy. I suoi sintomi sono legati alla malattia da reflusso gastroesofageo come la pirosca, la nausea e il dolore retrosternale associato principalmente all’esercizio fisico, all’epigastalgia e alla disfunzione esofagea. È identificato dalla biopsia dalla presenza di 15 o più eosinofili per campo di alta potenza. La sua complicazione più frequente è la stenosi esofagea. Trattamento farmacologico, dieta e dilatazione incapsulare paradigmi di trattamento.

Parole chiave

Disturbi della deglutizione; Eosinofilia; inibitori della pompa protonica; fibrosi; Ipersensibilità alimentari.

Astratto

Eosinafilo L’esfagite è una malattia cronica dal sistema immunitario, che è basato su un’infiltrazione esofago eosinofilo. Si verifica prevalentemente nel sesso maschile. Il fattore di rischio più identificato è Atopy. I suoi sintomi sono correlati al design del reflusso gastroesofageo come il bruciore di stomaco, la nausea e il dolore retrosternale principalmente associato ad esercizio fisico, epigastalgia e disfunzione esofagea. È identificato dalla biopsia dalla presenza di 15 o più eosinofili per campo ad alta potenza. La sua comprtegrazione più frequente è la steosis esofagea. Trattamento farmacologico, dieta e dilatazione incapsulare paradigmi di trattamento.

Parole chiave

disturbi della deglutizione; Eosinofilia; Inibitori della pompa protonica; fibrosi; Ipersensibilità alimentare.

Introduzione

Eosinofilo Esofagite (EUO) è una forma specifica di allergia alimentare, carattere cronico fisiologicamente complesso, che compromette esclusivamente l’esofago (1). È riconosciuto come tale, solo circa 20 anni fa. Inizialmente nel 1990 è stata considerata una manifestazione di reflusso gastroesofageo (2).

Ci sono cambiamenti nell’integrità della mucosa e nei meccanismi di tolleranza che generano il sistema immunitario di questo versus alimenti diversi, principalmente latte, uova e grano. I pazienti con EUO, hanno una maggiore permeabilità del loro muro esofageo verso la penetrazione di antigeni, dall’interno del tratto digestivo con un’espressione alterata delle proteine di desmoval (Demoglein-121), ma anche tutte queste modifiche ripristendono con il trattamento antinfiammatorio ( 2,3). Eeo sorge a causa dell’interazione di tre fattori: 1) che sarebbe la causa definitiva della malattia, 2) suscettibilità genetica ambientale e 3) che non è ancora ben definita, che finisce per modulare che questa relazione è patologica (3).

Questa revisione bibliografica mira a determinare la prevalenza, i concetti di patofisiologia, valutare i criteri diagnostici secondo le caratteristiche cliniche, endoscopiche o istologiche e il trattamento alternativo per evitare complicazioni future, come nonostante non essendo malignare genera un grande impatto sulla vita quotidiana delle persone.

Metodo

Per il presente articolo di revisione bibliografica, 15 fonti bibliografiche che comprendono tra il 2015 al 2019 sono state riviste, tutte nella loro lingua originale di cui due sono in spagnolo e tredici sono in inglese. Sono inclusi paesi come Stati Uniti, Svizzera, Australia, Paesi Bassi, Danimarca e Spagna. La selezione degli articoli è stata effettuata principalmente con PubMed. L’aiuto è stato richiesto dal Binass e dalla Biblioteca UCIMED. La letteratura utilizzata per l’elaborazione di questo articolo include patogenesi, presentazione clinica, epidemiologia, diagnosi e trattamento.

definizione

è definita come una malattia cronica mediata dal sistema immunitario, che è Basato principalmente sull’infiltrazione eosinofilica dell’esofago, che impressiona l’essere di origine allergica e si trova sia nei bambini che negli adulti. Inizialmente EEO è stato considerato una dimostrazione unica di malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), tuttavia, a metà degli anni ’90 ha provato un medico medico eeo sia in adulti che in bambini con altri sintomi. Né i sintomi clinici né i cambiamenti istologici di questi pazienti sono migliorati dopo il trattamento con la soppressione di un intervento chirurgico acido o antiflusso, che ha suggerito che era una condizione diversa rispetto a GERD (2).

è stato sviluppato rigoroso clinico-patologico Criteri che portano a una definizione concettuale che include aspetti patogeni. Tuttavia, il termine “mediato da immunità / antigeni” non spiega la risposta da cui dovrebbe essere posizionata EEO nella vasta gamma tra malattie autoimmuni e allergiche (4).

epidemiologia

I casi di EEO sono stati riportati in tutto il mondo. È riconosciuto principalmente nel Nord America, nell’Europa occidentale e in Australia. Si stima che la prevalenza dell’EEO negli Stati Uniti varia tra 40 e 90 casi per 100.000 persone. Tra i pazienti sottoposti a Tomaia Endoscopia per la valutazione della disfagia, la prevalenza di EEO varia tra il 12% e il 22%. EEO è l’eziologia più frequente del bolo alimentari esofageo che richiede una visita al servizio di emergenza e un’endoscopia urgente negli Stati Uniti (5).

L’incidenza e la prevalenza di EEO sono aumentate negli ultimi due decenni. In una relazione sulla contea di Olmstead, Minnesota, USA UU, nessun caso sia stato documentato prima del 1990 e l’incidenza è aumentata da 0,35 c ASOS / 100.000 persone a 9,5 casi / 100.000 persone per un periodo di 15 anni (6).

La sua prevalenza è cresciuta in modo esponenziale, fino al presente attualmente la seconda causa dell’esofagite cronica dopo la malattia da reflusso gastroesofageo, la causa principale della disfagia nei bambini e dei giovani adulti, e il più frequente disturbo gastrointestinale eosinofilo nel nostro ambiente (1).

Per il sesso, è stato documentato senza alcuna spiegazione più frequente in maschio del femminile, con una relazione uomo / donna di 2: 1 (7). EEO può essere presentato a qualsiasi età. Nei bambini, la maggior parte degli studi coincidono nel mostrare picchi di incidenza che crescono con l’età; Tra gli adulti, la più alta frequenza dei casi è stata descritta tra 30 e 50 anni (8).

Fattori di rischio

È comune trovare personale o parenti di disturbi atopici, tali Come asma, eczema, rinite e allergia alimentare anafilattica (2). La storia personale o familiare della celiachia è stata evidenziata, oltre ad alcuni eventi di prima età come l’uso di antibiotici, consegna cesarei e una relazione inversa con il fumo passivo nel primo anno di vita. Un’associazione causale non è stata dimostrata tra questi primi fattori di rischio di vita e EEO, ma una teoria è che l’esposizione precoce può portare a microbitata intestinale alterata (disbiosi), che può avere un effetto sul normale sviluppo immunitario. Due studi recenti hanno mostrato una differenza nel carico e nella composizione della microbitata esofagea in pazienti con EUO rispetto ai controlli (6).

Fisicità

SLA EEO condivide più caratteristiche immunologiche con altre malattie atopiche. Tenendo conto dei risultati di più studi di studi È stato dimostrato che EEO è considerato una malattia mediata da IgE, ma un’ipersensibilità a determinati antigeni alimentari, tuttavia il meccanismo esatto che mediata questa malattia è ancora sconosciuto (9).

L’EEO è stato associato alla sensibilizzazione IGE con alimenti e Aero Allergens, poiché la presenza di livelli IGE del siero totale è stato trovato in entrambi. In uno studio di coorte nei pazienti pediatrici con EEO, la sensibilizzazione agli alimenti e allergeni ambientali era presente del 75% e del 79% dei pazienti, rispettivamente. I bambini con EEO erano particolarmente sensibili a alcuni cibi.Nei pazienti adulti con EEO, IGES specifici sono stati trovati al cibo e agli allergeni inalato del 91%. Questi sono particolarmente sensibili al polline (4). Vi è un’associazione tra il 50% e l’80% con altre malattie allergiche come allergia al cibo, alla rinite e alle sinusite allergiche, dermatite atopica e asma. Tuttavia, a differenza di molte di queste malattie mediate dal sistema immunitario come l’asma, EEO non impressiona è la classica malattia mediata da IgE (6).

EEO presenta un modello infiammatorio cronico di predominanza TH2, in risposta alla presenza nella luce esofagea di antigeni alimentari specifici. All’interno di questo processo infiammatorio, IL-5 avrà un ruolo essenziale, che è stato responsabile della stimolazione della proliferazione degli eosinofili nel midollo osseo, che sarà attratto dal rilascio della sostanza Eotaxin-3 che producono cellule epiteliali esofagee prima dello stimolo 13. Il danno presente in questi tessuti sarà determinato dalla presenza e dall’attivazione di tali eosinofili e dal rilascio delle sue diverse protease citoplasmatiche, che a loro volta sono responsabili del reclutare altre cellule infiammatorie come i mastociti, anche in questo processo (1).

Quando si studia l’effetto dell’immunità innata in EEO, è stato osservato che i prodotti eosinofili come TGF-B1 possono aumentare l’espressione genetica del collagene e della fibronectina nell’esofago, aumentando così la possibilità di fibrosi del tessuto esofageo in questi pazienti. Questa predisposizione è mitigata da carenza eosinofilica, dimostrando che questi sono un fattore importante che comporta la fibrosi progressiva di tali tessuti.

Allo stesso modo, un ruolo importante dell’immunità acquisita è stato dimostrato all’interno della fisiopatologia dell’EEO, poiché l’infiammazione osservata in diverse malattie allergiche si basa su entrambe le immunità acquisite e innate. Sebbene i fenotipi delle cellule T negli eoopagini con EEO non siano stati ben caratterizzati, ci sono report multi-gruppo che dimostrano che vi è un aumento del numero di CD3 +, CD8 + e CD45RE + nelle celle dell’esofago con EEO e diversi modelli animali hanno dimostrato che la presenza di CD4 + è necessaria per la creazione di EEO (10).

IL-15 è stato aumentato fino a sei volte nei tessuti e due volte nel siero di pazienti con EEO, che è Responsabile dell’attivazione di cellule T per produrre citochine che stimolano gli eosinofili. È stato anche possibile osservare un’importante partecipazione di una desmogleina chiamata proteina, che è una proteina di adesione molecolare responsabile per l’integrità epiteliale e la funzione della barriera e ciò è stato trovato principalmente diminuito nei geni di pazienti con EUO. Alcune analisi ultrastrutturali hanno rivelato una significativa diminuzione dei demosomi cellulari in biopsie di pazienti con EUO rispetto ai pazienti sani, che è stato reversibile dopo il trattamento. Recenti studi hanno suggerito che la perdita della funzione di barriera epiteliale svolge un ruolo importante nell’iniziazione e la continuazione dell’infiammazione trovata nei pazienti con EEO, facilitando la penetrazione di microrganismi e allergeni, che causano un’attivazione dei processi flammatari di immunità mediamente acquisita e innata (4).

Manifestazioni cliniche

I sintomi sono legati a GERD come Pyrosis, Nausea, ricordarsi il dolore associato principalmente all’esercizio fisico, all’epigastalgia e alla disfunzione esofagea; Portando alla complicazione più importante: stenosi, causata dalla fibrosi secondaria a un processo infiammatorio e alla rottura spontanea dell’esofago (sindrome boerhaave) (1.11).

Il tempo medio tra l’inizio dei sintomi e la diagnosi della malattia è di 54 mesi (intervallo da 0 a 180 mesi).

Essere una patologia cronica con periodi di riferimento e esacerbazione Principalmente, la disfagia è osservata ai solidi dove circa il 15% sottoposti a endoscopia avrà un’esofagite eosinofilica con un’imparazione del bolo alimentatico del 50% dei pazienti che vengono presentati nel servizio di emergenza con dolore toracico non associato alla rondine, che non risponde all’inibitore della pompa proton (IBP) (1).

È importante indagare adeguatamente al paziente in merito ai comportamenti compensativi alimentari che di solito si sviluppano inconsciamente lungo gli anni per ridurre al minimo i sintomi sopra menzionati come sono : Bevi un sacco di liquido dopo ogni assunzione di cibo, evitare pillole o schiacciarli e mangiare lentamente con masticare eccessivo (11).

Diagnosi

A al Livello Istopatologico sono infiltrati cerotto eosinofilo, allungamento di papille con espansione di cellule basali.Si consiglia di eseguire due o quattro biopsie in due diversi siti mucosali esofageari

(distale e prossimale) e dirigerli a sospetti siti mediante morfologia macroscopica (anelli, pieghe). Questo prendendo un totale di 6-9 biopsie dà una sensibilità al 100%. Inoltre, ci sono microabscesse eosinofili costituite da 4 o più eosinofili sulla superficie dell’epitelio, della mucosa, granuli eosinofili extracellulari, iperplasia delle cellule di base e la fibrosi subetiteliale del proprio foglio (1,8,11).

In una macchia con > 15 eosinofili per campo di grande aumento dopo il trattamento con IBP maggiore di 8 settimane è un criterio diagnostico, associato ai sintomi della disfunzione esofagea e scartare altre cause di Eosinofilia esofagea (1,3,6,8,11).

Endoscopia svolge un ruolo molto importante nella diagnosi e nella valutazione di questa entità. Ha una sensibilità del 50-90%. C’è una scala convalidata ad un livello endoscopico chiamato Eref per il suo acronimo in inglese di: edema, anelli, essudati, scanalature e stenosi. Questa scala in base alle caratteristiche dell’endoscopia fornisce un determinato valore nominale di almeno 0 e il massimo 10 utilizzato per standardizzare i segni valutati. I fenotipi endoscopici osservati sono fibrrozenti (anelli esofagi, stenosi, piatti biancashi e senza evidenza di pieghe longitudinali), infiammatorie (pieghe longitudinali, piatti biancastri, edema e diminuzione della vascolarizzazione) o esofago normale senza prove del fenotipo fibroastante, che sono pazienti Chi hanno caratteristiche allergiche o di atopia con concentrazioni di eosinofili, ma con una normale endoscopia (1,3,8,11). Nella manometria esofagea c’è un peristalis debole o fallito, oltre all’aumento della pressione intra bolo dei segmenti distali del corpo esofageo.

recentemente sono stati sviluppati due piccole esplorazioni invasive nei pazienti come nuove tecniche a Guida la diagnosi, ma soprattutto da seguire sui pazienti una volta che il trattamento inizia: il cytosponja e il test delle corde. Questi misurano i biomarcatori che producono eosinofili (11,12).

In sintesi, la cosa principale da eseguire la diagnosi è:

1- sintomi di disfunzione esofagea.

2- ≥ 15 eosinofili in campo ad alta potenza.

3- Scartare altre cause di EEO.

TRATTAMENTO

Gli obiettivi del trattamento del trattamento del trattamento L’EEO include la risoluzione dei sintomi, inducenti e mantenendo la remissione istologica della malattia, impedendo alle complicanze della malattia (in particolare la stenosi fibrotica), evitare gli effetti iatogenici dei farmaci a lungo termine, fornire un’adeguata qualità della vita e, soprattutto nei bambini, Prevenire possibili carenze nutrizionali relative al trattamento dietetico (1).

Studi basati su meccanismi farmacologici e dietetici sono attualmente completati per determinare il metodo ottimale secondo gli obiettivi citati. Trattamento farmacologico, dieta e dilatazione incapsulare paradigmi per il trattamento per EEO. Trattamento farmacologico e dieta Ridurre l’infiammazione e la dilatazione sono diretti alla stenosi e alla restringimento esofageo. La scelta del trattamento si basa sulle preferenze del paziente, delle caratteristiche cliniche e dei costi (11).

1. Trattamento farmacologico

• Inibitori della pompa proton (IBP): è stato rilevato che la sola terapia IBP è insufficiente per risolvere i sintomi e generare una remissione istologica completa, ma una risposta parziale è stata dimostrata nei pazienti con riserva di IBP o in I pazienti in cui il reflusso gastroesofageo coesistono. La mancanza di risposta a IBP è l’unico criterio per escludere il reflusso gastroesofageo come causa per EEO. È stato anche dimostrato in studi in vitro che gli Ibps diminuiscono la secrezione delle citochine nell’epitelio esofageo, indipendentemente dal suo effetto sulla secrezione acida, che conduce all’ipotesi che gli inibitori della pompa protonica possono fornire un vantaggio antinfiammatorio (2). Pertanto, ci sono due possibili spiegazioni per il ruolo dell’IBPS: l’acido può causare danni alla mucosa e una maggiore permeabilità che consente l’ingresso di allergeni, gli antacidi impediranno questa cascata; La seconda possibilità è che gli IBP possono ridurre il livello dei mediatori chiave dell’EEO come Eotaxine-3, Interleukin 4 e 5 direttamente (13). È stato dimostrato che il trattamento con IBP è in grado di generare la remissione istologica della malattia nel 50-57% dei pazienti (8). Le dosi raccomandate di IBP negli adulti includono Omeprazolo 20-40 mg due volte al giorno o equivalente; Nei bambini, 1-2 mg / kg di omeprazolo o equivalente.Quando si interrompono il trattamento farmacologico, i sintomi esofagei e l’eosinofilia tipicamente ricorrerono dopo un periodo di 3-6 mesi (8).

• steroidi: sebbene non siano stati approvati dalla FDA, il fluticasone somministrato per via orale sotto forma di aerosol o una preparazione viscosa di budesonide sono i pilastri della terapia farmacologica per esofagite eosinofilica. Migliorano sia i sintomi che i risultati istologici, ma a differenza della remissione istologica, i dati sull’efficacia dei corticosteroidi topici nella risoluzione dei sintomi sono meno solidi (8). La remissione clinica e istologica è solitamente raggiunta dopo 6-12 settimane di trattamento. Mentre la sospensione del farmaco porta alla riapparizione dei sintomi e infiammazione esofagea dopo poche settimane (1). Attualmente, l’uso di glucocorticoidi sistemici non è consigliabile che sia stato dimostrato che non offrono benefici contro argomenti riguardanti l’efficacia, la rapidità dell’azione o il tempo per recidiva dopo la sospensione e generano anche più effetti collaterali (1). È stato dimostrato che il buonesonide viscoso orale ha un tempo di contatto maggiore nella mucosa rispetto alla soluzione nebulizzata (5). Negli adulti, una dose di induzione di budesonida 2-4 mg / day o 1760 mcg / giorno di fluticasone e bambini 1-2 mg / giorno di budesonida o 880-1760 mcg / giorno fluticasone (1) è raccomandato.

2. Trattamento dietetico

Tra i vantaggi del trattamento dietetico sono: assenza di effetti avversi se è garantita un’alimentazione adeguata, un’elevata efficienza potenziale comparabile o superiore ai metodi farmacologici e un basso costo economico per le istituzioni sanitarie (8).

sono stati proposti diverse modalità di dieta e sono classificate in: la dieta elementare, le diete empiriche della rimozione e la dieta di eliminazione guidate da test di allergia.

• formula elementare: è costituito da amino libero acidi privi di potenziali proteine dietetiche o antigeni. È l’intervento dietetico in modo più efficace, in grado di indurre la remissione istologica del 90,8% dei pazienti di tutte le età. Tuttavia, il suo utilizzo è limitato dai suoi svantaggi: cattivo gusto, poca aderenza, costi elevati e conseguenze psicologiche e sociali dover evitare tutti i consumi di altri alimenti. Pertanto, questo metodo è facoltativo solo in caso di assenza di risposta a metodi farmacologici e altre diete, specialmente nei bambini piccoli e per un tempo molto limitato (8). In generale, la dieta elementare è principalmente un’opzione per il trattamento dell’EEO nei bambini con più allergie alimentari, ritardare in fase di sviluppo e gravi malattie in cui una dieta rigorosa con più eliminazioni non è efficace (14).

• Diete Sulla base dei risultati del test allergico: è stato mostrato alla maggior parte dell’efficienza globale circa il 50% o meno. L’Accademia europea dell’allergia e dell’immunologia clinica (EAAC) ha raccomandato di non eseguire questi test per cercare di identificare gli alimenti responsabili per EEO perché la sua precisione diagnostica è insufficiente per progettare diete efficaci (8).

• Dieta di Eliminazione empirica: a causa della piccola sostenibilità della dieta elementare nella pratica clinica e la bassa sensibilità e la specificità dei test di allergia cutanea per identificare il cibo che causano l’EUO, è stata implementata una dieta di eliminazione empirica a 6 alimentari, che sono le più comunemente associate a Allergie: proteina del latte vacca, grano, uova, soia, noci e frutti di mare. La reintroduzione sequenziale di ciascuna del cibo esclusa in controllo endoscopico e istologico consente di identificare con certezza agli alimenti responsabili per l’EUO in ogni paziente. Ciò ha un’efficienza del 72% nei bambini e negli adulti secondo un’analisi dell’obiettivo di 7 studi. Tuttavia, l’alto grado di restrizione dietetica e il gran numero di endoscopi necessari, ha portato a una progressiva strategia di eliminazione, che inizia eliminando 2 alimenti (latte e glutine), e in caso di assenza di risposta, anche uovo ristretto / legumi / Soia (4-cibo dieta), riservando la dieta di rimozione di 6 alimenti come opzione di salvataggio finale. Questo schema sfalsato ha raggiunto la remissione clinica e istologica nel 43, il 60 e il 79% dei pazienti con una dieta di 2, 4 e 6 alimenti, rispettivamente. Una volta che gli alimenti responsabili per EOE sono stati identificati in ogni particolare paziente, l’evitamento a lungo termine mantiene la remissione della malattia. (1.8).

Il trattamento dietetico dovrebbe essere inteso come una successione di tre fasi principali (15):

a) Fase di riferimento: per un minimo di sei settimane che questa fase dovrebbe prendere, eliminare il cibo simultaneamente Dalla dieta del paziente.

b) Fase di reintroduzione alimentare: nei pazienti che ottengono la remissione istologica, verrà effettuata la reintroduzione di un singolo alimento.In questa fase, gli alimenti precedentemente esclusi vengono reintrodotti progressivamente singolarmente. La valutazione endoscopica con le biopsie dovrebbe essere programmata sei settimane dopo la reintroduzione di ogni singolo cibo. Phase di manutenzione

c): una volta che gli alimenti responsabili per l’EEO sono stati identificati in ogni singolo paziente, deve raccomandare a lungo- Termine evitamento per mantenere la remissione della malattia.

3. Trattamento meccanico

Durante il corso della malattia ci sono cambiamenti epiteliali-mesenchimali e muscolari che contribuiscono al rimodellamento esofageo nell’esofagite eosinofilica. Sebbene alcuni agenti antinfiammatori possano migliorare la fibrosi a livello microscopico, l’espansione esofagea viene ripetutamente richiesta per alleviare i sintomi (6). Il dilatacicon esofageo è indicato in pazienti con stenosi fibrosa che producono disfagia o episodi di impatto alimentare nonostante un efficace trattamento farmacologico o dietetico (12). Risolve la stenosi derivante dal rimodellare fibroso associato all’infiammazione cronica eosinofilica e conduce a un rapido miglioramento sintomatico ma non modifica l’infiammazione eosinofilo sottostante, quindi dovrebbe essere combinato con un efficace trattamento antinfiammatorio (IBP, dieta o glucocorticoidi topici) (8). Alcune delle complicazioni che sono state associate a questo trattamento sono: lacrime di mucosa, sanguinamento principale e perforazione esofagea, quindi dovrebbe essere comunicata ai pazienti prima della procedura nonostante sia che siano effetti collaterali rari (9). Dopo la dilatazione esofagea, circa il 75% dei pazienti ha il dolore toracico (12).

4. Terapia di manutenzione

È stato dimostrato che una volta che il trattamento è sospeso, i sintomi e il resort di dati istologici, quindi la terapia di mantenimento è raccomandata specialmente in pazienti con stenosi prolungata o un piccolo calibro esofago, una storia di impatti alimentari o sintomi gravi o rapida ricorrenza della malattia. Sebbene i risultati a lungo termine non siano ben consolidati, vi sono prove che l’eliminazione della dieta può portare a remissione sostenuta in coloro che evitano con successo i loro trigger del cibo. Questi pazienti devono essere monitorati con il rischio di carenze nutrizionali (9).

Sebbene i dati disponibili siano scarsi, il trattamento con corticosteroidi topici è efficace anche nel mantenimento della remissione della malattia a lungo termine nei pazienti che rispondono a loro inizialmente . L’effetto avverso più frequente è la candidosi esofagea, generalmente asintomatica (di solito una scoperta accidentale del controllo endoscopico). Nei pazienti pediatrici con trattamento cronico con corticosteroidi c’è incertezza per quanto riguarda la possibile soppressione dell’asse ipofo-adrenuale, ma non è stata confermata. L’unico effetto documentato è stata la riduzione dei livelli di cortisolo senza generare segni di insufficienza surrenali o impatto sulla crescita, ma il monitoraggio del cortisolo sierico è raccomandato nei bambini che ricevono elevate dosi di corticosteroidi topici bruciati da lunghi periodi, o in caso di uso concomitante di Corticosteroidi inalati / nasali per altre allergie associate fino a quando non è maggiore prova. L’altezza e il peso dovrebbero essere verificati per controllare la velocità di crescita, sia per ragioni nutrizionali sia da effetti collaterali dei corticosteroidi. La dose di mantenimento non deve essere maggiore della metà della dose di induzione (1.8).

Esiste ancora meno prove sull’uso di IBP come terapia di manutenzione, tuttavia in uno studio, è stato possibile prove nei bambini, che il 78% è rimasto in remissione dopo un anno con la metà della dose utilizzata per il induzione e negli adulti, almeno il 75% (8).

Conclusione

Attraverso la revisione dei diversi elementi presi in considerazione è stato determinato che l’incidenza e la prevalenza dell’EEO è stata aumentando in tutto il mondo. La storia naturale dell’EEO non è pienamente conosciuta, ma è noto che è una malattia cronica, e lo sviluppo di cambiamenti infiammatori e stenosi fibrotica sembrano comuni in quelli con diagnosi tardiva. È necessario continuare a condurre studi poiché l’accurata identificazione dei fattori ambientali che innescano EEO progettererebbe strategie preventive e / o affrontare più dirette diminuendo effetti collaterali e aumentando il successo del trattamento. È stato osservato che sia la gestione dietetica che la gestione farmacologica ha i suoi limiti e possibili effetti negativi, in modo che la terapia debba essere fornita un approccio interdisciplinare che includa un gastroenterologo, un allergologo e un nutrizionista.

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