Esofagite (Galego)

Synergy da revista médica. Vol. 5 Num. 8. 2020 agosto, E552

ISSN: 2215-4523, e-issn: 2215-5279

V id = ”

IV id =” AA28372AA3 ”

http://revistamedicasinergia.com

Esofagite Eosinofílica: Historia natural, diagnóstico e tratamento

(Esphagite Eosinofílica: historia natural, diagnóstico e tratamento)

Dra. Valeria Riggioni Benavides

Área de Saúde de Guerco, Cartago, Costa Rica

Medicina xeral, graduada da Universidade Latina de Costa Rica (U. Latina)

Código Médico : Med15564. Correo electrónico: [email protected]

https://orcid.org/0000-0002-8725-4569

Dra. Cinthya Gómez Hernández

Hotel Barceló Tambor, Puntarenas, Costa Rica

Medicina xeral, Graduado da Universidade de Ciencias Médicas (Ucimed)

Código Médico: Med15269. Correo electrónico: [email protected]

https://orcid.org/0000-0003-4649-5128

dr. José Carlos Alfaro Herrera

San Rafael de Alajuela Hospital, Alajuela, Costa Rica

Medicina xeral, Graduado da Universidade de Ciencias Médicas (Ucimed)

Código Médico : Med15392. Mail: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-9382-2035

datas

recepción

corrixido

aprobación

A esófagite eosinófila é unha enfermidade crónica mediada polo sistema inmunitario, que está baseado principalmente na infiltración eosinófila do esôfago. Preséntase principalmente no sexo masculino. O factor de risco identificado é a actualidade. Os seus síntomas están relacionados coa enfermidade de refluxo gastroesofágico como a pirose, náuseas e dor retrosternal asociadas principalmente ao exercicio, a epigstralgia e a disfunción esofágica. Identifícase pola biopsia pola presenza de 15 ou máis eosinófilos por campo de alta potencia. A súa complicación máis frecuente é a estenosis esofágica. Tratamento farmacolóxico, dieta e dilatación encapsulate paradigmas de tratamento.

Palabras clave

Trastornos de desgraza; Eosinofilia; Inhibidores de bomba de protones; Fibrose; Hipersensibilidade alimentaria.

Resumo

A esphagite eosinófila é unha enfermidade crónica polo sistema inmunitario, que está baseado na infiltración eosinófila do esôfago. Ocorre predominantemente no sexo masculino. O factor de risco máis identificado é a atopeza. Os seus síntomas están relacionados co deseño de refluxo gastroesofágico como a ardor de azia, náuseas e dor retrosternal asociadas principalmente ao exercicio, a epigstralgia e a disfunción esofágica. Identifícase pola biopsia pola presenza de 15 ou máis eosinófilos por campo de alta potencia. A súa complicación máis frecuente é a esteira esofágica. Tratamento farmacolóxico, dieta e dilatación encapsulate paradigmas de tratamento.

Palabras clave

Trastornos deglutition; Eosinofilia; Inhibidores de bomba de protones; Fibrose; Hipersensividade alimentaria.

Introdución

Esofagite Eosinofílica (EEO) é unha forma específica de alerxia alimentaria, carácter crónico fisiopatológico, que compromete exclusivamente o esôfago (1). É recoñecido como tal, só hai uns 20 anos. Inicialmente en 1990, considerábase unha manifestación de refluxo gastroesofágico (2).

Hai cambios na integridade da mucosa e nos mecanismos de tolerancia que xera o sistema inmunitario deste versus alimentos diferentes, principalmente leite, ovo e trigo. Os pacientes con EEO teñen unha maior permeabilidade da súa parede esofágica cara á penetración de antíxenos, desde dentro do tracto dixestivo cunha expresión alterada das proteínas desmovales (Demoglein-121), pero tamén todos estes cambios reverter co tratamento antiinflamatorio ( 2,3). Eeo xorde debido á interacción de tres factores: 1) que sería a causa final da enfermidade, 2) a susceptibilidade xenética ambiental e 3) que aínda non están ben definidas, que terminan modulando que esta relación é patolóxica (3).

Esta revisión bibliográfica ten como obxectivo determinar a prevalencia, conceptos de fisiopatoloxía, avaliar os criterios de diagnóstico de acordo coas características clínicas, endoscópicas ou histolóxicas e tratamento alternativo para evitar complicacións futuras, xa que a pesar de non ser maligno xera un gran impacto na vida cotiá das persoas.

Método

Para o presente artigo de revisión bibliográfica, revisáronse 15 fontes bibliográficas que compoñen entre 2015 a 2019, todas na súa lingua orixinal das que dúas delas están en español e trece están en inglés. Os países como Estados Unidos, Suíza, Australia, Países Baixos, Dinamarca e España están incluídos. A selección dos elementos realizouse principalmente con PubMed. A axuda foi solicitada desde os Binass e a biblioteca UCimed. A literatura utilizada para a elaboración deste artigo inclúe patoxénese, presentación clínica, epidemioloxía, diagnóstico e tratamento.

Definición

defínese como unha enfermidade crónica mediada polo sistema inmunitario, que é Baseado principalmente na infiltración eosinófila do esófago, que impresiona sendo de orixe alérxica e atópase tanto en nenos como en adultos. EEO foi considerado inicialmente unha demostración única de enfermidade de refluxo gastroesofágico (GERD), con todo, a mediados da década de 1990 experimentou médicos identificados EEO tanto en adultos como en nenos con outros síntomas. Nin os síntomas clínicos nin os cambios histolóxicos destes pacientes melloraron despois do tratamento coa supresión da cirurxía ácida ou anti-refluxo, o que suxeriu que era unha condición diferente que a GERD (2).

desenvolveron estritas rigorosas clínicas Criterios que levan a unha definición conceptual que inclúe aspectos patóxenos. Non obstante, o termo “mediado por inmunidade / antíxenos” non explica a resposta de que EEO debería situarse na gran variedade entre as enfermidades autoinmunes e alérxicas (4).

Epidemioloxía

Os casos de EEO foron reportados en todo o mundo. É recoñecido principalmente en América do Norte, Europa Occidental e Australia. Estímase que a prevalencia de EEO en Estados Unidos varía entre 40 e 90 casos por cada 100.000 persoas. Entre os pacientes sometidos a Upper A endoscopia para a avaliación da disfagia, a prevalencia de EEO intervén entre o 12% eo 22%. EEO é a etioloxía máis frecuente do bolo de comida esofágica que require unha visita ao servizo de emerxencia e unha endoscopia urxente nos Estados Unidos (5).

A incidencia e prevalencia de EEO aumentou nas últimas dúas décadas. Nun informe do condado de Olmstead, Minnesota, EE. UU. UU, non se documentaron casos antes de 1990 e a incidencia aumentou de 0,35 c ASOS / 100 000 persoas en 9,5 casos / 100 000 persoas durante un período de 15 anos (6).

A súa prevalencia creceu exponencialmente, ata actualmente na actualidade a segunda causa da esófagite crónica tras a enfermidade de refluxo gastroesofágico, a principal causa da disfagia en nenos e adultos novos e o trastorno gastrointestinal máis frecuente do noso medio ambiente (1).

En canto ao sexo, foi documentado sen ningunha explicación que sexa máis frecuente en macho que feminino, cunha relación home / muller de 2: 1 (7). EEO pódese presentar a calquera idade. Nos nenos, a maioría dos estudos coinciden en mostrar picos de incidencia que crecen coa idade; Entre os adultos, a maior frecuencia dos casos foi descrita entre 30 e 50 anos (8).

Factores de risco

É común atopar persoais ou familiares de trastornos atópicos, tales Como asma, eczema, rinitis e alerxia alimentaria anafiláctica (2). A historia persoal ou familiar da enfermidade celíaca foi destacada, ademais de algúns eventos de idade temprana como o uso de antibióticos, a entrega cesárea e unha relación inversa con fumar pasivo no primeiro ano de vida. Unha asociación causal non foi demostrada entre estes factores de risco de vida precoz e eeo, pero unha teoría é que a exposición precoz pode levar a microbiota intestinal alterada (dysbiosis), que pode ter un efecto sobre o desenvolvemento inmune normal. Dous estudos recentes mostraron a diferenza na carga e composición da microbiota esofágica en pacientes con EEO en comparación cos controis (6).

A fisiopatoloxía

SLA EEO comparte varias características inmunolóxicas con outras enfermidades atópicas. Tendo en conta os resultados de varios estudos que se demostrou que EEO considérase unha enfermidade mediada por IgE, pero unha hipersensibilidade a certos antíxenos alimentarios, con todo o mecanismo exacto que medía esta enfermidade aínda é descoñecida (9).

O EEO asociouse con sensibilización de IgE con alérgenos alimentarios e aero, xa que a presenza de altos niveis totales de sérico total foi atopada en ambos. Nun estudo de cohorte en pacientes pediátricos con EEO, a sensibilización ao alimento e os alérgenos ambientais estivo presente nun 75% e 79% dos pacientes, respectivamente. Os nenos con EEO eran especialmente sensibles a determinados alimentos.En pacientes adultos con EEO, os IGE específicos foron atopados a alimentos e alérgenos inhalados por 91%. Estes ser especialmente sensibles ao polen (4). Existe unha asociación entre o 50% eo 80% con outras enfermidades alérxicas como a alerxia á comida, a rinitis e a sinusite alérxica, a dermatitis e asma atópica. Non obstante, a diferenza de moitas destas enfermidades mediadas polo sistema inmunitario como a asma, EEO non impresiona sendo a clásica enfermidade mediada por IgE (6).

Eeo presenta un patrón inflamatorio crónico de predominio th2, en resposta á presenza na luz esofágica de antíxenos específicos de alimentos. Dentro deste proceso inflamatorio, IL-5 terá un papel esencial, que foi o encargado de estimular a proliferación de eosinófilos na medula ósea, que será atraída polo lanzamento da substancia eOtaxin-3 que produce células epiteliais esofáxicas antes do estímulo de Il- 13. O dano presente nestes tecidos determinará a presenza e a activación de tales eosinófilos eo lanzamento das súas diferentes proteasas citoplasmáticas, que á súa vez son responsables de contratar outras células inflamatorias como as células do mastro, tamén neste proceso (1).

Ao estudar o efecto da inmunidade innata en EEO, observouse que os produtos eosinófilos como TGF-B1 poden aumentar a expresión xenética de coláxeno e fibronectina no esôfago, aumentando así a posibilidade de fibrosos de tecido esofágico nestes Pacientes. Esta predisposición é mitigada pola deficiencia eosinófila, demostrando que estes son un factor importante que implica a fibrosis progresiva destes tecidos.

Así mesmo, un papel importante da inmunidade adquirida demostrouse dentro da fisiopatoloxía de EEO, xa que a inflamación observada en diferentes enfermidades alérxicas baséase tanto na inmunidade adquirida como na innata. Aínda que os fenotipos de células T en Eoofages con EEO non foron ben caracterizados, hai informes multi-grupo que mostran que hai un aumento no número de CD3 +, CD8 + e CD45RO + nas células de esôfago con EEO e varios modelos de animais demostraron que a presenza de CD4 + é necesaria para o establecemento de EEO (10).

IL-15 aumentou ata seis veces nos tecidos e dúas veces no soro de pacientes con EEO, que é Responsable de activar as células T para producir citoquinas que estimulen os eosinófilos. Tamén se puido observar unha importante participación dun desmoglein chamado proteína, que é unha proteína de adherencia molecular responsable da función epitelial da integridade e da barreira e que se atopou principalmente diminuíu en xenes de pacientes con EEO. Certas análises ultraestructurales revelaron unha diminución significativa das demosomas celulares en biopsias de pacientes con EEO en comparación con pacientes saudables, que foi reversible despois do tratamento. Estudos recentes suxeriron que a perda de funcións de barreira epitelial desempeña un papel importante na iniciación e continuación da inflamación que se atopa en pacientes con EEO, ao facilitar a penetración de microorganismos e alérgenos, que causan unha activación de procesos flamatarios inmunidade mediante a inmunidade e innata (4).

As manifestacións clínicas

Os síntomas están relacionados con Gerd como a pirosa, a náuseas, a dor recordada asociada principalmente ao exercicio, a epigastgia e a disfunción esofágica; Levando á complicación máis importante: a estenosis, causada pola fibrosis secundaria a un proceso inflamatorio e ruptura espontánea do esófago (síndrome de Boerhaave) (1.11).

O tempo medio entre o inicio dos síntomas eo diagnóstico da enfermidade é de 54 meses (varía de 0 a 180 meses).

Ser unha patoloxía crónica con períodos de referencia e exacerbación Principalmente, obsérvase a disfagia os sólidos onde preto do 15% que están suxeitos á endoscopia terán a esófagite eosinófila cunha impación do bolo de alimentos nun 50% dos pacientes que se presentan no servizo de emerxencia con dor torácica non asociada á traga, que non responde ao inhibidor da bomba de protón (IBP) (1).

É importante investigar adecuadamente ao paciente con respecto aos comportamentos compensatorios alimentarios que normalmente se desenvolven inconscientemente ao longo dos anos para minimizar os síntomas mencionados anteriormente como son : Beba moito líquido despois de cada inxestión de alimentos, evite as pílulas ou aplícasas e come lentamente con mastigación excesiva (11).

Diagnóstico

ao nivel Os histopatolóxicos infiltran o parche eosinófilo, o elongamento de papilas con expansión de células basais.Recoméndase realizar dúas a catro biopsias en dous sitios de mucoses esofágicos diferentes

(distal e proximal) e dirixilos a sitios sospeitosos por morfoloxía macroscópica (aneis, dobras). Isto tendo un total de 6 a 9 biopsies dá unha sensibilidade ao 100%. Ademais, hai microabscesos eosinófilos constituídos por 4 ou máis eosinófilos na superficie do epitelio, a condición de mucosa, os gránulos eosinófilos extracelulares, a hiperplasia das células de base e a fibrosidade subepitelial da propia folla (1,8,11).

Nunha mancha con > 15 Eosinófilos por campo de gran incremento despois do tratamento con IBP maior que 8 semanas é un criterio de diagnóstico, asociado aos síntomas da disfunción esofágica e descartando outras causas de Eosinofilia esofágica (1,3,6,8,11).

A endoscopia ten un papel moi importante no diagnóstico e avaliación desta entidade. Ten unha sensibilidade do 50-90%. Existe unha escala validada a un nivel endoscópico chamado EREFS para os seus acrónimos en inglés de: edema, aneis, exudativos, ranuras e estenosis. Esta escala de acordo coas características da endoscopia proporciona un determinado valor nominal polo menos 0 e o máximo 10 usados para estandarizar os signos avaliados. Os fenotipos endoscópicos que se observan son fibrrozente (aneis de esófago, estenosis, placas brancas e sen probas de dobras lonxitudinais), inflamatorios (dobras lonxitudinais, placas brancas, edema e diminución da vascularización) ou esófago normal sen probas de fenotipo de fibroestante, que son pacientes que teñen características alérxicas ou de encima das concentracións de eosinófilos, pero cunha endoscopia normal (1,3,8,11). Na manometría esofágica hai unha peristalista débil ou fracasada, ademais do aumento da presión intra de Bolus dos segmentos distales do corpo esofágico.

recentemente desenvolveron dúas pequenas exploracións invasivas en pacientes como novas técnicas para Guía do diagnóstico, pero sobre todo para o seguimento dos pacientes unha vez que comece o tratamento: a citoesponja ea proba de cadea. Estes miden os biomarcadores que producen eosinófilos (11,12).

En síntese, a principal cousa para realizar o diagnóstico é:

1- síntomas da disfunción esofágica.

2- ≥ 15 Eosinófilos en campo de alta potencia.

3- Descartar outras causas de EEO.

Tratamento

Os obxectivos do tratamento do EEO inclúe a resolución dos síntomas, inducente e mantendo a remisión histolóxica da enfermidade, impedindo as complicacións da enfermidade (especialmente a estenosis fibratica), evita os efectos iatóxenos dos medicamentos a longo prazo, proporcionan unha calidade de vida adecuada e, especialmente, en nenos, Evitar posibles deficiencias nutricionais relacionadas co tratamento dietético (1).

Os estudos baseados en mecanismos farmacolóxicos e de dieta están sendo completados para determinar o método óptimo de acordo cos obxectivos mencionados. Tratamento farmacolóxico, dieta e dilatación encapsulate paradigmas de tratamento para EEO. O tratamento farmacolóxico e a dieta reducir a inflamación e a dilatación están dirixidas a estenosis e estreitamento esofágico. A elección do tratamento baséase na preferencia do paciente, características clínicas e custos (11).

1. Tratamento farmacolóxico

• Inhibidores da bomba de protones (IBP): descubriuse que a terapia IBP por si só é insuficiente para resolver os síntomas e xerar unha remisión histolóxica completa, pero unha resposta parcial foi demostrada nos responsables dos pacientes a IBP ou en Pacientes nos que convive o refluxo gastroesofágico. A falta de resposta a IBP é o único criterio para descartar o refluxo gastroesofágico como causa de EEO. Tamén se demostrou en estudos in vitro que o IBP diminúe a secreción das citoquinas no epitelio esofáxico, independentemente do seu efecto sobre a secreción de ácido, o que leva á hipótese de que os inhibidores da bomba de protón poden proporcionar un beneficio antiinflamatorio (2). Polo tanto, hai dúas posibles explicacións para o papel do IBP: o ácido pode causar danos á mucosa e unha maior permeabilidade que permite a entrada de alérgenos, os antiácidos evitarán esta fervenza; A segunda posibilidade é que o IBP pode reducir o nivel de mediadores clave de EEO como eOtaxine-3, interleucina 4 e 5 directamente (13). Mostrou que o tratamento con IBP é capaz de xerar remisión histolóxica de enfermidade no 50-57% dos pacientes (8). As doses recomendadas de IBP en adultos inclúen omeprazole 20-40 mg dúas veces ao día ou equivalente; En nenos, 1-2 mg / kg de omeprazol ou equivalente.Ao interromper o tratamento farmacolóxico, os síntomas esofágicos e a eosinofilia normalmente recorren tras un período de 3-6 meses (8).

• Esteroides: Aínda que non foron aprobados pola FDA, a fluticasona administra oralmente en forma de aerosol ou unha preparación viscosa de budesonida son os piares da terapia farmacolóxica para a esófago eosinófila. Eles melloran tanto os síntomas como os descubrimentos histolóxicos, pero a diferenza da remisión histórica, os datos sobre a eficacia dos corticosteroides tópicos na resolución de síntomas son menos sólidos (8). A remisión clínica e histolóxica adoita alcanzar despois de 6-12 semanas de tratamento. Aínda que a suspensión da droga conduce á reaparición dos síntomas e á inflamación esofágica logo dalgunhas semanas (1). Actualmente, non se recomenda o uso de glucocorticoides sistémicos que se mostre que non ofrecen beneficios contra os temas sobre a eficacia, a rapidez de acción ou o tempo de recorrencia tras a suspensión e tamén xerar máis efectos secundarios (1). Mostrouse que a budesonida viscosa oral ten un maior tempo de contacto na mucosa que a solución nebulizada (5). En adultos, unha dose de inducción de budesonida 2-4mg / día ou 1760mcg / día de fluticasona e nenos 1-2mg / día de budesonida ou 880-1760mcg / fluticasone día (1) Recoméndase.

2. Entre as vantaxes do tratamento dietético son: Ausencia de efectos adversos Se a nutrición adecuada está garantida, a elevación de alta eficiencia potencial comparable ou superior a métodos farmacolóxicos e menor custo económico para as institucións sanitarias (8).

foron propostas varias modalidades de dietas e clasifícanse en: a dieta elemental, as dietas de eliminación empírica e a dieta de eliminación guiada por probas de alerxia.

• Fórmula Elementary: Consiste en amino libre ácidos desprovistas de posibles proteínas dietéticas ou antíxenos. É a intervención dietética de forma máis efectiva, capaz de inducir a remisión histolóxica nun 90,8% dos pacientes de todas as idades. Non obstante, o seu uso está limitado polas súas desvantaxes: mal gusto, pouco adherencia, alto custo e consecuencias psicolóxicas e sociais ao ter que evitar todo o consumo doutros alimentos. Polo tanto, este método é opcional só en casos de ausencia de resposta a métodos farmacolóxicos e outras dietas, especialmente en nenos pequenos e por un tempo moi limitado (8). En xeral, a dieta elemental é principalmente unha opción para tratar EOO en nenos con alerxias alimentarias múltiples, atraso no desenvolvemento e enfermidades graves nas que unha dieta rigorosa con múltiples eliminacións non é efectiva (14).

• Dietas Con base nos resultados da proba de alerxia: mostrouse a maior eficiencia global en torno ao 50% ou menos. A Academia Europea de Alerxia e Inmunoloxía Clínica (eAAC) recomendou que non realizase estas probas para tratar de identificar os alimentos responsables da EEO porque a súa precisión de diagnóstico é insuficiente para deseñar dietas eficaces (8).

• Dieta de Eliminación empírica: Debido á pouca sostibilidade da dieta elemental na práctica clínica e á baixa sensibilidade e especificidade das probas de alerxia cutánea para identificar alimentos que causan EEO, implementouse unha dieta de eliminación empírica de 6 alimentos, que son os máis comúnmente asociados con Alerxias: proteína de leite de vaca, trigo, ovo, soia, noces e mariscos. A reintroducción secuencial de cada un dos alimentos excluídos baixo o control endoscópico e histolóxico permite identificar con certeza aos alimentos responsables do EEO en cada paciente. Isto ten unha eficiencia do 72% en nenos e adultos segundo unha análise de obxectivos de 7 estudos. Non obstante, o alto grao de restrición dietética e a gran cantidade de endoscopias necesarias, levou a unha estratexia de eliminación progresiva, que comeza eliminando 2 alimentos (leite e glute) e, en caso de ausencia de resposta, tamén restrinxido ovo e legumes / Soy (dieta de 4 alimentos), reservando a dieta de eliminación de 6 alimentos como opción de rescate final. Este esquema escalonado alcanzou unha remisión clínica e histolóxica en 43, 60 e 79% dos pacientes con dieta de 2, 4 e 6 alimentos, respectivamente. Unha vez que os alimentos responsables da EOE foron identificados en cada paciente particular, a evitación a longo prazo mantén a remisión da enfermidade. (1.8).

O tratamento dietético debe entenderse como unha sucesión de tres fases principais (15):

a) Fase de referencia: por un mínimo de seis semanas que esta fase debería tomar, eliminar a comida simultaneamente da dieta do paciente.

b) Fase de reintroducción de alimentos: en pacientes que logran remisión histolóxica, farase a reintroducción dunha soa comida.Nesta fase, os alimentos previamente excluídos son progresivamente reintroducidos individualmente. A avaliación endoscópica con biopsias debe programarse seis semanas despois da reintroducción de cada alimento individual.

c) Fase de mantemento: unha vez que os alimentos responsables da EEO foron identificados en cada paciente individual, debe recomendar a longo prazo evitación a prazo para manter a remisión da enfermidade.

3. tratamento mecánico

Durante o curso da enfermidade hai epitelial-mesenquimal e musculares cambios que contribúen ao esófago remodelación na esofagite eosinofílica. Aínda que algúns axentes antiinflamatorios poden mellorar a fibrosis a nivel microscópico, a expansión esofágica é repetidamente necesaria para aliviar os síntomas (6). O dilatacismo esofágico está indicado en pacientes con estenosis fibrosa que producen disfagia ou episodios de impaciencia alimentaria a pesar do tratamento farmacolóxico ou farmacolóxico (12). Resolve a estenosis resultante da remodelación fibrosa asociada á inflamación eosinófila crónica e leva a unha rápida mellora sintomática pero non modifica a inflamación eosinófila subxacente, polo que debe combinarse cun tratamento antiinflamatorio eficaz (IBP, dieta ou glucocorticoides) (8). Algunhas das complicacións que se asociaron a este tratamento son: mucosa bágoas, maior sangrado e perforación esofágica, polo que debe comunicarse aos pacientes antes do procedemento a pesar do feito de que son efectos secundarios bastante frecuentes (9). Despois da dilatación esofágica aproximadamente o 75% dos pacientes teñen dor no peito (12).

4. Terapia de mantemento

Mostrada que unha vez que se suspende o tratamento, recoméndase os síntomas e os datos de datos histolóxicos que a terapia de mantemento recoméndase especialmente en pacientes con estenosis prolongada ou un esôfago de pequeno calibre, unha historia de impactos alimentarios ou síntomas graves ou rápida recorrencia da enfermidade. Aínda que os resultados a longo prazo non están ben establecidos, hai evidencias de que a eliminación da dieta pode levar á remisión sostida nos que evitan con éxito os seus disparadores de alimentos. Estes pacientes deben ser controlados por risco de deficiencias nutricionais (9).

Aínda que os datos dispoñibles son escasos, o tratamento con corticosteroides tópicos tamén é eficaz no mantemento da remisión de enfermidades a longo prazo en pacientes que responden inicialmente .. O efecto adverso máis frecuente é a candidiasis esofágica, xeralmente asintomática (normalmente un descubrimento incidental do control endoscópico). En pacientes pediátricos con tratamento crónico con corticosteroides hai incerteza sobre a posible supresión do eixe hipofol-adrenal, pero non foi confirmado. O único efecto documentado foi a redución dos niveis de cortisol sen xerar signos de insuficiencia adrenal ou impacto sobre o crecemento, pero o monitor de cortisol sérico recoméndase en nenos que reciben altas doses de corticoides tópicos arrastrados por longos períodos ou en caso de uso concomitante de Os corticosteroides inhalados / nasales para outras alergias asociadas ata que sexa máis evidencia. A altura eo peso deben ser verificados para controlar a velocidade de crecemento, tanto por razóns nutricionais como por efectos secundarios dos corticosteroides. A dose de mantemento non debe ser superior á metade da dose de inducción (1.8).

Hai aínda menos probas sobre o uso de IBP como terapia de mantemento, con todo, en 1 estudo, era posible evidencia en nenos, que o 78% permaneceu en remisión tras un ano coa metade da dose usada para o inducción e adultos, polo menos o 75% (8).

Conclusión

A través da revisión dos diferentes elementos que se tiveron en conta determinouse que a incidencia e prevalencia do EEO foi aumentando ao redor do mundo. A historia natural de EEO non é plenamente coñecida, pero sábese que é unha enfermidade crónica, eo desenvolvemento de cambios inflamatorios e estenosis fibrafos parece común nos que teñen o diagnóstico tardío. Cómpre seguir realizando estudos desde a identificación precisa dos factores ambientais que desencadean eeo ía proxectar estratexias e / ou empresa preventivas con máis dirixido, diminuíndo os efectos secundarios e aumentando o éxito do tratamento. Observouse que tanto a xestión dietética como farmacolóxica teñen os seus limitantes e posibles efectos adversos, polo que a terapia debe ser proporcionada cun enfoque interdisciplinar que inclúa un gastroenterólogo, un alergicio e un nutricionista.

Referencias

1. Pérez-Martínez I, Rodrigo L, Lucendo AJ.Esofagitis Eosinofílica: Aproximación al Diagnóstico e Tratamiento Desde La Evidencia. Medicina Clínica. 2019 06; 152 (11): 444-449. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.022

2. Furuta GT, Katzka da. Esofagite Eosinofílica. InGelfinger Jr. New England Journal of Medicine. 2015 22 de outubro; 373 (17): 1640-1648. https://doi.org/10.1056/nejmra1502863

3. O’Shea km, Aceves SS, Dellon es, Gupta SK, Spergel JM, Furuta GT, Rothenberg Me. Pateofisioloxía da esófagite eosinófila. Gastroenteroloxía. 2018 01; 154 (2): 333-345. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.06.065

4. Simon D, Ciansferoni A, Spergel JM, Aceves S, Holbreich M, Venter C, Rothenberg Me, Terreehorst I, Muraro A, Lucendo AJ, Schoepfer A, Straumann A, Simon H. Eosinofílica a esófagite caracterízase por unha mediación non IgE hipersensibilidade alimentaria. Alerxia. 2016 02 25; 71 (5): 611-620. https://doi.org/10.1111/all.12846

5. Kavitt RT, Hirano I, Vaezi MF. Diagnóstico e tratamento da esófagite eosinófila en adultos. A American Journal of Medicine. 2016 09; 129 (9): 924-934. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.04.024

6. Chen JW, Kao Jy. Eosinofílica esofagite: actualización sobre xestión e controversias. BMJ. 2017 13 de novembro;: J4482. https://doi.org/10.1136/bmj.j4482

7. Clayton F, Peterson K. Esofagite Eosinofílica. Clínicas endoscopia gastrointestinais de América do Norte. 2018 01; 28 (1): 1-14. https://doi.org/10.1016/j.giec.2017.07.011

8. LUCENDO AJ, Molina-Infante J. Esofagitis Eosinofílica: Diagnóstico e Tratamiento Basado real en la Evidencia. Gastroenterología e Hepatología. 2018 04; 41 (4): 281-291. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.12.007

9. Wilson JM, McGowan EC. Diagnóstico e xestión da esófagite eosinófila. Inmunoloxía e clínicas de alerxia de América do Norte. 2018 02; 38 (1): 125-139.

10. Aceves SS. Esofagite Eosinofílica. Inmunoloxía e clínicas de alerxia de América do Norte. 2015 02; 35 (1): 145-159. https://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.007

11. Reed CC, Dellon es. Esofagite Eosinofílica. Clínicas médicas de América do Norte. 2019 01; 103 (1): 29-42. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.08.009

12. Straumann A, Katzka da. Diagnóstico e tratamento da esófagite eosinófila. Gastroenteroloxía. 2018 01; 154 (2): 346-359. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.05.066

13. Akhondi H. Enfoques de diagnóstico e tratamento da esófago Eosinofílica. Un artigo de revisión. Anales de medicina e cirurxía. 2017 08; 20: 69-73. https://doi.org/10.1016/j.amsu.2017.06.022

14. Lehman HK, Lam W. Eosinófila Esofagite. Clínicas pediátricas de América do Norte. 2019 outubro; 66 (5): 955-965. https://doi.org/10.1016/j.pcl.2019.06.003

15. J G, AJ L. Esofagite Eosinofílica: un enfoque baseado en evidencias á terapia. Diario de Investigación de Allegoloxía e Inmunoloxía Clínica. 2016 02 01; 26 (1): 8-18. https://doi.org/10.18176/jiaci.0002

Leave a Comment

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *