Biomarkers en lesión renal aguda: paradigma ou evidencia? | NEFROLOXÍA

Introdución

No artigo “Desacordo, dogmatismo e polarización da crenza” 1, publicado no Journal of Philosophy, Thomas Kelly refírese a un fenómeno chamado “polarización de crenza “, polo que, lonxe que a exposición á mesma evidencia se achega ás opinións dos que pensan de xeito diferente, normalmente o desacordo entre eles se fai máis pronunciado: somos máis esixentes cos que contradi a nosa crenza e moito máis permisiva coa que favorece O noso punto de vista.

Este fenómeno podería explicar parcialmente a nosa aceptación ou rexeitamento do uso de novos biomarcadores no diagnóstico de lesión renal aguda (LRA).

En 2005 a sociedade estadounidense de Nefrology Renal Researal Report (ASNRRR) asignou a maior prioridade de investigación para o descubrimento e estandarización dos novos biomarcadores de LRA2.

LRA en pacientes críticos é un factor de risco independente que Aumenta a morbilidad e a mortalidade a curto e longo prazo, cun tremendo impacto económico en termos de custos de saúde3. LRA tamén representa unha porta de entrada á enfermidade renal crónica (ERC) 4. Cómpre salientar que, despois dun episodio de LRA, 7.8 de cada 100 pacientes / ano, desenvolve ERC e 4.9 por 100 pacientes / ano producirá unha falla renal crónica terminal5.

proliferaron numerosas estratexias preventivas ou curativas LRA, que foi ineficaz ou insuficiente validado para ser rutineiramente recomendado4.

O factor de risco máis importante para LRA é o ERC preexistente, o que aumenta o risco de ata 10 veces6-8.

Algúns procesos, como a disfunción endotelial9, remodelación miocardial10, factores epigenéticos11 e aumento do estrés oxidativo12, son os factores que poden explicar o alto risco de morbididade que persiste moito tempo despois do episodio de LRA.

Outras razóns polas que este fallo pode explicar na evolución dos pacientes é o recoñecemento tardío e inevitable de lesións renais que leva a intervencións tardías.

Temos que ter en cuente A que o diagnóstico de LRA está baseado en marcadores indirectos de dano renal, non sensibles e específicos, en detrimento da chamada “xanela terapéutica” 4.

Neste contexto as limitacións da creatinina do soro ( SCR) Hai varios: o SCR entra en xogo como marcador funcional cando se perdeu máis do 50% da taxa de filtrado glomerular e só é útil despois de que se alcance un estado constante. Este último pódese diferir ao longo do tempo, ás veces ata 48h, especialmente en pacientes internos nas unidades de coidados intensivos (ICU) 12. Doutra banda, a excreción da creatinina non depende da carga filtrada exclusivamente polo glomeruli, senón tamén a partir do secreto por túbulos renales, que en condicións normais varían entre o 5 eo 20% da excreción total, e podería subir ao 50 % como un mecanismo compensatorio cando a taxa de filtración glomerular (TFG) diminúe1313. Ademais, se mesmo realmente houbo unha caída do TFG, o SCR non puido subir ou subir últimamente, como consecuencia da contratación da reserva funcional renal, ou isto podería ser “diluído” como resultado dun saldo positivo profundo , un evento frecuente para observar despois das manobras de resucitación, especialmente en pacientes hospitalizados na UCI14. Finalmente, o TFG estimado parece superestimar a función renal en pacientes admitidos á UCI por máis tempo, unha situación que está moi ben demostrada nunha análise secundaria do estudo epano, no que participaron 757 pacientes e en que se demostrou que unha redución A produción de SCR foi de forma positiva correlacionada coa duración da estancia na UCI, probablemente debido á perda de masa muscular15.

O outro parámetro está representado pola oliguria, que non é sensible ou específico, como Podería ocorrer como consecuencia dunha lesión renal, pero tamén pode reflectir unha resposta fisiolóxica adaptativa á deshidratación intracelular e ao hipovolemia16. Nesta liña, só unha pequena proporción de pacientes oligúricos na UCI de feito presentan unha caída sostida do TFG que se reflicte nun aumento en SCR16. Do mesmo xeito, Mandelbaum et al.17 mostrou que só os episodios de Oliguria pronunciada (

0.3ml / kg / h) ou prolongada (> 12h) estaban asociados con A necesidade de iniciar a terapia de substitución renal (TRR) ou cun aumento da mortalidade hospitalaria.

Os biomarkers máis recentes prometen identificar pacientes en risco de LRA, diagnostican a LRA antes de probas convencionais, indican a necesidade de iniciar TR e predecir o risco de progresión do ERC18-19. O obxectivo é que con este enfoque e as intervencións máis axeitadas poden mellorarse os resultados dos pacientes con LRA. A dispoñibilidade destes novos biomarcadores ea avaliación de combinacións simultáneas de biomarcador funcionais e danos nos tecidos poden axudar a estratificar aos pacientes en 4 subgrupos: sen cambios nos biomarcadores, só cambios nos biomarcadores funcionais, só cambios nos danos biomarcadores ou cambios nos 2 biomarkers funcionais e danos (fig. 1).

Uso funcional dos novos biomarkers de lesións agudos renales. De: Iniciativa de calidade de diálisis aguda (ADQI). Dispoñible en: www.adqi.org
Figura 1.

Uso funcional dos novos biomarkers de lesión renal aguda. De: Iniciativa de calidade de diálisis aguda (ADQI). Dispoñible en: www.adqi.org

(0,11MB).

Este novo formulario de aproximación permite a identificación dunha nova categoría de pacientes con LRA, chamada “subclínica LRA” e representada por un aumento nos marcadores de danos sen simultánea Perda de función renal. Baseado neste novo marco conceptual, recoméndase unha modificación dos criterios de KDIGO para incorporar o uso de marcadores de danos renales, ademais de SCR, TFG e Diuresis (Fig. 2) 20.

Novos criterios para o diagnóstico de lesión renal aguda. De: Iniciativa de calidade de diálisis aguda (ADQI). Dispoñible en: www.adqi.org

Figura 2.

Novos criterios para o diagnóstico de lesión renal aguda. De: Iniciativa de calidade de diálisis aguda (ADQI). Dispoñible en: www.adqi.org

(0.09MB).

Este novo enfoque foi recoñecido e recentemente incorporado ás definicións de LRA das directrices da práctica rexional de Australia e Nova Zelanda, sen aclarar o tipo de biomarcador a usar o valor de corte da mesma21.

Os novos biomarcadores de LRA varían na súa orixe, na súa función, na súa distribución e no momento do seu lanzamento despois da lesión renal (Fig. 3).

Fonte de biomarkers de lesión renal aguda. G-GT: G-Glutamyl Transpeptidasa; GST: Glutathione S-Transfer; HGF: Factor de crecemento hepatocito; IGFBP-7 Proteína de unión ao factor de crecemento de insulina 7; IL-18: Interleukin 18; KIM-1: molécula de lesión renal; L-FABP: proteína de unión ao ácido graxo de tipo fígado; NAG: N-acetil-d-glucosaminidasa; NGAL: neutrófilo Lipocalina asociada a gelatinasa; RBP: Proteína de unión de retinol; Timp-2: inhibidor de tecidos de metaloproteinasases38.
Figura 3.

Orixe de biomarkers de lesión renal aguda.

g-gt : G-Glutamyl Transpeptidasa; GST: Glutathione S-Transfer; HGF: Factor de crecemento hepatocito; IGFBP-7 Proteína de unión ao factor de crecemento de insulina 7; IL-18: Interleukin 18; KIM-1: molécula de lesión renal; L-FABP: proteína de unión ao ácido graxo de tipo fígado; NAG: N-acetil-d-glucosaminidasa; NGAL: neutrófilo Lipocalina asociada a gelatinasa; RBP: Proteína de unión de retinol; Timp-2: inhibidor de tecidos de metalroteinasases38.

A maior parte das probas centráronse na neutrófila Lipocalina asociada a gelatinasa (NGAL), xa sexa urinaria ou plasma, a molécula de ferida nos riles (KIM-1), interleucina 18 (IL-18), N-acetil-d-glucosaminidasa (NAG), cistatina C (CYS-C), tecido inhibido da metaloproteinasa (timp-2) e proteína de unión ao factor de crecemento de insulina 7 (IGFBP-7) 22.

En poboacións homoxéneas representadas por pacientes que sofren unha cirurxía de bypass cardiopulmonar, os biomarcadores como NGAL, KIM-1, CYS-C e IL-18 aparecen como unha alternativa atractiva para detectar a LRA antes de que se produzan cambios en SCR23-27. Non obstante, en poboacións heteroxéneas con diversas patoloxías, como os presentes en pacientes en ICU ou servizo de emerxencia, o desempeño individual destes biomarcadores é marcadamente menor23,28. O rendemento da maioría dos biomarcadores é variable e depende da patoloxía que afecte ao paciente, a causa de LRA, o ambiente clínico, as comorbididades asociadas e o tempo de medición22.

Algúns biomarcadores, como por exemplo, NGAL , reflicte o nivel de gravidade da enfermidade provocadora de forma xeneralizada, en lugar de ser específica para a lesión renal29-31.

NGAL é unha proteína asociada á gelatinasa de neutrófilos humanos que existe como un monómero de 25KDA, como un homodímero de 45KDA e como unha xelatinasa conxugada cunha conformación heterodimérica 135KDA32. As formas monoméricas e heterodiméricas son producidas principalmente por células epiteliales tubulares, mentres que a forma homodimérica ocorre principalmente en neutrófilos activados32. A NGAL circulante é filtrada a través da barreira glomerular e é completamente reabsorbida pola endocitosis mediada por megalina a nivel de células tubulares proximales normais. Hai kits comerciais para calcular a UGAL (NGAL Urinario) ou o PNGAL (Plasma NGAL). En condicións estables, as concentracións de plasma e orina están en torno a 20ng / ml. A puntuación sobe a 2-4h de dano renal producido. O NGAL foi asociado a un efecto protector renal probable, xa que este é lanzado por segmentos de Nefron onde poden formar un complexo Siderophore que se une ao ferro, queima de ferro lanzado por túbulos renales danados e impedindo a formación de radicais hidroxilos e anións superóxido.

Os niveis NGAL tamén aumentan nos modelos de SEPSIS experimentais e a inflamación sistémica, o que suxire que o seu lanzamento no sistema urinario é unha importante resposta renal á infección sistémica e á infección urogenital local33. Esta foi considerada unha importante limitación para o uso de NGAL, especialmente en termos do seu desempeño de diagnóstico durante a LRA Septica32.

Cystatin C é unha proteína de 13KDA producida por todas as células nucleadas que se lanzan ao plasma en constante Velocidade, independentemente do sexo, a raza, a masa muscular eo nivel de hidratación. Circulados en plasma sen unión proteica, é libremente filtrado polo glomerulus e é completamente reabsorbido pola endocitosis mediada por megalina a nivel de células tubulares proximales.

Diabetes, as grandes doses de corticoides, hipertriglicioscoidemia, hiperbiliración ou reumatoide O factor pode afectar a análise de CYS-C33. Non é secreto por células tubulares e non é detectable na orina de temas saudables. En consecuencia, o aumento dos valores urinarios de CYS-C durante LRA reflicte a diminución da reabsorción ao nivel das tubulacións proximales33. Ucys-C (urina) aparece como unha etiqueta máis precoz e sensible de LRA en comparación con PCY-C (plasma). Non obstante, a concentración do PCYS-C correlaciona principalmente co TFG, mesmo nun rango no que o SCR non é capaz de detectar cambios tempranos no TFG (60-90ml / min). Aparece en Urina 12-24H despois do dano renal.

Kim-1 representa unha glicoproteína de membrana de células tipo cuxos niveis de MRNE aumentan máis que calquera outro xene despois da lesión renal, o ectodomio soluble de 90KDA é parte da metaloproteína dependente Complexos e é liberado no túbulo por células epiteliais, o que o fai fácilmente detectable na urina. Durante a lesión renal, o Kim-1 pode facilitar a remodelación do epitelio ferido. Aparece de 12 a 24 horas despois da lesión renal.

IL-18 é unha citoquina proinflamatoria de 18KDA producida principalmente por neutrófilos activados, células mononucleares, macrófagos e células non inmunitarias, incluídas as células do túbulo proximal. É un importante mediador da isquémica LRA33. Pódese atopar en orina e plasma. Aparece a 6-24 horas de dano renal.

A NAG é unha gran proteína (ao redor de 140KDA) que se orixina nos lisosomas das células do túbulo proximal. O seu alto peso molecular impide a filtración glomerular e, polo tanto, é improbable que os altos niveis urinarios proveñen dunha fonte non renal. A NAG correlaciona con evidencias histolóxicas de danos renales de túbulos proximales. A NAG urinaria aos ingresos na UCI correlata ben cos resultados en pacientes críticos. Non obstante, a partir de Nag urinaria demostrouse que é un marcador sensible de lesións tubulares, ea súa especificidade pode ser reducida por un limiar baixo para o lanzamento da enzima tubular. Os valores positivos falsos foron reportados durante a diabetes, a artrite reumatoide eo hiperthiroidismo33. Estes aumentan en 12h urina tras lesión renal.

Neste sentido, recentemente, a Food and Drug Administration (FDA) aprobou a comercialización da proba NephroCheck e Astute 140 metros (Astute Medical Inc., San Diego, CA, EE. UU. do ciclo celular G1.O Astute140 Meter multiplica automaticamente as concentracións dos 2 biomarcadores xuntos e divide este produto por 1.000, informando dun único resultado de proba con unidades en (Nanograms / Milliliter) 2/1.000. Na práctica clínica, despois da lesión aguda, o ril normalmente activa a división celular e a proliferación celular co obxectivo de repoboar o epitelio tubular denudado. A detención precoz do ciclo celular en G0 / G1 podería protexer o ril desde un maior dano, bloqueando o dano do ADN ea activación de Caspase3 / 7, limitando así a extensión do dano e evitando un proceso potencialmente perigoso de mala adaptación xerada por un Reparación incorrecta. Estes fenómenos ocorren de 24 a 48h antes de que o aumento do SCR debido a unha caída significativa en TFG e a precocidade da detección podería facilitar facilmente as novas estratexias terapéuticas e de protección, como suxerindo a máis recente Directiva KDIGO55.

A combinación de Estes 2 biomarcadores parecen ser altamente preditivos dos pacientes que desenvolverán LRA moderado a severo nos próximos 12-24h. O rendemento destes marcadores en comparación con outros ten unha área baixo a curva (AUC) cun índice de fiabilidade (CI) do 95% superior a 0,8, especialmente cando se combina. A aplicación do make30 (que prevé eventos renales adversos no prazo de 30 días, como a morte, a necesidade de TRR ou a duplicación do SCR) aumenta substancialmente co uso de TimP-2 / IGFBP-7 cando os valores sexan > e duplicado con valores > 2.0 (ng / ml) 2/100036-37.

O estudo internacional de Sapphire Multicenter, realizado en 728 pacientes críticos, demostrou que a elevación da combinación destes biomarcadores era específica de LRA (é dicir, non é causada por outras comorbididades como sepsis ou ERC) e proporcionada Un sinal forte como “alarma renal” para identificar pacientes que están en risco inminente de desenvolver LRA36-37. Estes biomarcadores urinarios crese que se elevan en resposta ao estrés das células do túbulo renal ou ás primeiras lesións asociadas cos tipos de exposicións coñecidas causadas por LRA. O valor principal de corte clínico > 0.3 (ng / ml) 2/1,000 para a combinación dos 2 biomarcadores deriva dos datos do estudo de safira, que foi verificado no estudo de opal, nunha cohorte de 153 pacientes críticos enfermos37.

Este punto de corte foi seleccionado para a súa alta sensibilidade (92%) para detectar a LRA moderada a grave en 12h posterior, coa intención de ser usado na práctica clínica de rutina a Identificar pacientes con alto risco de LRA e Institute as estratexias de xestión recomendadas polas guías KDIGO para pacientes de alto risco20.

Por outra banda, un segundo punto de corte con alta especificidade > 2.0 (ng / ml) 2/1000 para identificar o subgrupo de pacientes que teñen un maior risco de LRA e, polo tanto, poderían beneficiarse de intervencións máis agresivas. Estes puntos de corte entre 0,3 e 2.0 (ng / ml) 2/1,000 foron validados posteriormente nun estudo que inclúen 23 centros e 408 pacientes con críticamente enfermos nos Estados Unidos e cuxo obxectivo primordial foi a identificación de pacientes con moderado LRA a Seen38.

As propiedades máis destacadas destes biomarcadores urinarios, e pola que se seleccionan máis de 300 biomarcadores, incluíndo un excelente rendemento e, por outra banda, o feito de ser validado, como xa mencionado, en poboacións heteroxéneas con varios Patoloxías (sepsis, choque, cirurxía e trauma) en 3 cohortes diferentes de pacientes críticos37. Do mesmo xeito, as publicacións recentes destacan a capacidade destes biomarcadores no contorno UCI para identificar pacientes con LRA que teñen o maior risco de requisitos de mortalidade ou TRR no próximo 9mes39.

A combinación dos biomarcadores entre si ou Con outros datos clínicos representa unha forma atractiva de refinar a capacidade de diagnóstico actual. A pesar dos grandes avances neste campo, hai que ter en conta que hai diferentes problemas metodolóxicos na investigación sobre LRA biomarkers, incluíndo:

  • 1)

    O desempeño de novos biomarcadores foi xulgado por comparación con SCR e Oliguria a falta dun “estándar de ouro” no diagnóstico actual de LRA, 2 marcadores que, como xa mencionados, están afectados por factores externos.

  • 2)

    Os estudos varían nos puntos de corte elixidos para establecer limiares para eventos preditivos positivos e negativos relacionados con LRA.

  • 3)

    Existe a incerteza sobre o método de laboratorio exacto, a plataforma de proba e as condicións de mostraxe e sobre se os niveis de biomarcadores deben estandarizarse con respecto á creatinina urinaria.

  • 4)

    Como creatinina, varios biomarcadores novedosos de LRA non son específicos para as patoloxías renales e poden ser influenciadas por condicións combustibles comúns, como sepsis.

  • 5)

    A maioría dos biomarcadores demostran un patrón dinámico reflexivo dos eventos moleculares e celulares que se producen durante a fase clínica ou subclínica de LRA. Polo tanto, un panel de diferentes biomarcadores combinados e múltiples medidas é probable que sexa superior a unha única proba.

Biomarkers: paradigma

O concepto xeral é que polo menos unha parte do O tecido renal pode ser protexido coa detección e intervención precoz de LRA. Isto pode ser especialmente verdadeiro nas primeiras etapas da lesión, o que evitaría un maior dano e preservación da reserva funcional renal.

pequenos aumentos en SCR son necesarios para lograr a LRA Stadium segundo os estándares de KDIGO e reflectir a Disminución profunda e prolongada en TFG. Hai, polo tanto, a necesidade de ter biomarcadores de LRA que detecten rapidamente os cambios que permiten a identificación de lesións renais subclínicas4.

A detección precoz de tales pacientes permitiría a estratificación de risco segundo os biomarcadores elevados ou a unha combinación deles Isto podería axudar finalmente na validación de estratexias preventivas e futuras terapias. Máis aló dun diagnóstico precoz e estratificación de risco, os biomarcadores melloraron a nosa comprensión dos mecanismos fisiopatolóxicos asociados a LRA. Eles axudaron a desafiar a dicotomía superior obsoleta entre o chamado “prerrenal LRA” e “Renal LRA” (mal chamado “Necrosis tubular aguda”) 40. Os pacientes identificados formalmente como “prerrenal LRA” ou “transitorio transitorial” e / ou con “baixa excreción urinaria de sodio” tamén teñen probas de lesións ou danos tubulares, polo que a definición actual foi obsoleta, especialmente a un nivel subcelular e molecular40.

Este cambio na nosa visión global do mecanismo fisiopatolóxico de LRA, sen dúbida, no futuro próximo axudaranos no deseño terapéutico de estratexias alternativas e centrarse en pacientes máis propensos a beneficiarse destas estratexias cun enfoque individualizado conducido por biomarkers, un diagnóstico e tratamento medido40-41.

Por outra banda, a avaliación da previsión renal e a recuperación renal puntual despois de que LRA son cuestións que xurdiron recentemente con implicacións directas para todos os sistemas de saúde, xa que O obxectivo centraríase en evitar a evolución ao ERC, reducindo o nivel de lesión ou facilitar a curac Ion e recuperación de parénquimas renales danados e factores de risco clínico presentes. A lesión, con todo, reduce a masa renal que funciona ea reserva funcional. Este proceso pode ser a porta de entrada ao ERC.

A validación dos biomarcadores é insuficiente para recomendar o seu uso clínico ata o tempo13,16,17,42 e ata algúns resultados foron decepcionantes29.43.

Un dos motivos, para explicar isto sería na elección incorrecta dos pacientes a estudar, dado que a proporción de pacientes con ICU que poidan esixir que o uso destes biomarcadores aínda é descoñecido. A prevalencia de acordo coa poboación de interese podería influír teóricamente o desempeño de diagnóstico do test44, así como a súa relevancia clínica xunto á cama do paciente.

Os esforzos futuros neste campo deberían concentrarse na avaliación do mellores biomarcadores actuais en grupos ben definidos con alta probabilidade de pretest e en contextos nos que os biomarcadores poden alterar a toma de decisións clínicas.

Biomarkers: evidencia

É atractivo para identificar pacientes con alto risco de LRA, especialmente se isto Ofrece a oportunidade de intervir e impedir que se desenvolva. No caso de LRA, as estratexias preventivas recomendadas inclúen actualmente a optimización do estado hemodinámico, o estado volumétrico e evitar drogas nefrotóxicas, contraste e / ou amidón4. Pódese argumentar facilmente que isto debería facerse en calquera paciente crítico, independentemente de que sexa ou non o alto risco de desenvolver LRA e que, polo tanto, a información que nos pode conceder un biomarcador é redundante.

Idealmente, unha proba para identificar pacientes con alto risco debe ser o máis fiable posible para evitar resultados falsos negativos e falsos positivos.Transpolar a experiencia doutras áreas clínicas, foi evidenciado que o uso non seleccionado dos biomarcadores como o antíxeno de próstata específico (PSA) ou o dimerod nunha poboación non seleccionada produce un alto número de resultados falsos positivos e pode levar a intervencións nocivas e innecesarias45 .. O rendemento da maioría dos biomarcadores para LRA é mellor en grupos de pacientes seleccionados con alto risco de LRA. Por exemplo, IGFBP-7 e TIMP-2 que foron avaliados e validados para o seu uso pola FDA en pacientes en estado crítico nas UCI18,39 unidades.

Os novos biomarcadores diagnostican a lesión renal aguda antes? Que probas tradicionais?

Varios biomarcadores demostraron que indican o inicio de LRA antes de que aumenten SCR (subclínica LRA). Os resultados son máis resonantes en cohortes pediátricas sen comorbididades que padecen unha enfermidade cun inicio definido de LRA, como os nenos despois da cirurxía cardíaca39. Nas poboacións máis heteroxéneoas, onde se coñece a aparición de lesións renales (é dicir, pacientes con choque séptico), o desempeño dalgúns biomarcadores para detectar a primeira LRA equivalía á avaliación clínica e ás medidas de laboratorio estándar e non foi significativamente mellor29, 30.40.

En xeral, suponse que un diagnóstico máis precoz de LRA traduciría directamente a un trr anterior e un mellor resultado para o paciente. Desafortunadamente, actualmente non hai ningunha evidencia de que isto ocorre realmente, xa que non hai tratamento específico para LRA.

Os novos biomarcadores de lesións renales agudas identifican pacientes que precisan terapia de reemplazo de riles?

Prever se os pacientes progresarán a TRR Necesita caras dun conflito similar para predecir quen desenvolverá LRA. Ata a data, non hai intervencións máis aló do tratamento de enfermidades subxacentes, atención ao detalle e bo asistencia médica que impiden a progresión de LRA ou inducir a recuperación. Aínda que poida parecer atractivo saber que paciente terá TRD, é improbable que este coñecemento cambie a práctica clínica, especialmente porque non hai ningunha evidencia de que a trr prematura sexa máis beneficiosa46. Non obstante, sei se un paciente con TRR recuperou a función renal pode ser moi útil.

O uso de biomarkers renales renales agudos mellorou a evolución dos pacientes?

A eficiencia non se demostrou dunha intervención específica en función do aumento de biomarcadores. O único estudo de intervención a través de biomarcadores para orientar o tratamento foi negativo41.

Polo tanto, a afirmación de que o uso de biomarkers beneficia aos pacientes e mellora o resultado aínda é descoñecido.

Cando deben os biomarcadores de renal aguda A lesión será medida?

Unha das dificultades foi identificar cales pacientes beneficiarían máis co uso de biomarcadores en situacións nas que o resultado xa parece previsible, baseado en parámetros estándar, baseado en parámetros estándar, en función dos parámetros estándar como Diagnóstico clínico e oliguria. Claramente nesta situación, hai pouco beneficio adicional, do mesmo xeito que unha aplicación en pacientes con baixo risco, o que xera un uso inútil deles, cun aumento innecesario dos custos de coidados de saúde.

Conclusión

Suxeriuse que a LRA debería chamarse “ataque renal” 46, a fin de establecer unha analoxía co ataque cardíaco e que unha “troponina renal” podería usarse para detectar a LRA de xeito precoz, como no infarto de miocardio agudo ( EU SON). Probablemente, a analoxía entre as 2 condicións se desmorona cando se consideran as posibles intervencións. O IAM ten tratamentos específicos. Agora, aínda que un biomarker fiable mostre a LRA cedo, non habería tratamentos específicos que se poidan ofrecer para o tratamento da isquemia tubular ou a nefropatía séptica.

mentres que os resultados con respecto á capacidade dos biomarcadores a Mellorar o valor preditivo de LRA47-50 son contraditorias e aínda non fixeron a transición cara á rutina clínica, debemos destacar as publicacións recentes da iniciativa de calidade da diálise aguda (ADQI) 20, que promoven a busca de identificación anticipada de danos ou riscos de LRA especialmente nos pacientes nos que SCR é negativo e os biomarcadores son positivos; A promoción é apoiada polo potencial que este ten que transformar a forma e tratamento de diagnóstico de LRA. Non obstante, estas mesmas recomendacións, xunto coas guías de KDIGO de LRA4, afirman claramente que ata agora o SCR e Diuresis representan os mellores marcadores con aplicabilidade clínica de LRA que se usen no diagnóstico e seguimento.Deste xeito, cremos que a “polarización da crenza” debe estar orientada a probas, apoiada polo desenvolvemento de novos paradigmas eo uso de novos biomarcadores en LRA.

frases clave

  • A lesión renal aguda (LRA) en pacientes críticos é un factor de risco independente que aumenta a morbilidade e a mortalidade a curto e longo prazo, cun tremendo impacto económico en termos de custos de saúde. A LRA tamén representa unha porta de entrada a unha enfermidade renal crónica (ERC).

  • O diagnóstico LRRA está baseado en marcadores indirectos de danos renales (SCR e Diuresis), que son poucas sensibles e específico, en detrimento da chamada “xanela terapéutica”.

  • Os novos biomarcadores de LRA prometen identificar pacientes en risco de LRA, diagnosticar a LRA antes das probas convencionais, indicar a necesidade de iniciar TRR e prever o risco de progresión ao ERC.

  • O ADQI propón 4 combinacións posibles entre biomarcadores funcionais e danos nos tecidos: sen cambios nos biomarcadores, só cambia Os biomarcadores funcionais, só cambios nos danos biomarcadores ou cambios en 2 biomarcadores, funcionales e danos.

  • A FDA aprobada para o seu uso nunha poboación heteroxénea como a detención do ciclo celular da UCI biomarkers timp-2 ei GFBP-7, que parece ser altamente predictores de desenvolvemento de LRA moderado a severo no posterior 12-24h.

  • Os esforzos futuros neste campo deberían concentrarse na avaliación do mellores biomarcadores actuais en grupos ben definidos con alta probabilidade de pretest e en contextos nos que os biomarcadores poden alterar a toma de decisións clínicas.

Conflito de interese

Autores din que non teñen conflito de interese.

Leave a Comment

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *