Esophagite

Magazine médicale Synergie. Vol. 5 Num. 8. août 2020, E552

ISSN: 2215-4523, E-ISSN: 2215-5279

https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.552

http://revistamedicasinergia.com

ESOPHAGITE EOSINOPHILIQUE: Histoire naturelle, Diagnostic et traitement

(ESPHAGITE EOSINOPHILIQUE: Histoire naturelle, Diagnostic et traitement)

DRA. Valeria Riggioni Benavides

Zone de santé Guerco, Carthage, Costa Rica

Général médical, diplômé de l’Université latine du Costa Rica (U. Latina)

Code médical : MED15564. Email: [email protected]

DRA. Cinthya Gómez Hernández

Hotel Barceló Tambour, Puntarenas, Costa Rica

Général Medical, diplômé de l’Université des sciences médicales (UCIMED)

Code médical: MED15269. Email: [email protected]

dr. José Carlos Alfaro Herrera

Hôpital de San Rafael de Alajuela, Alajuela, Costa Rica

Général médical, diplômé de l’Université des sciences médicales (UCIMED)

Code médical : MED15392. Mail: [email protected]

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Résumé

L’œsophagite éosinophile est une maladie chronique médiée par le système immunitaire, qui repose principalement sur l’infiltration éosinophile de l’œsophage. Il est principalement présenté chez le sexe masculin. Le facteur de risque principalement identifié est l’atopie. Ses symptômes sont liés à la maladie de reflux gastro-oesophagien telle que la pyrose, la nausée et la douleur rétrostérique associée principalement à l’exercice, à l’épigastralgie et à la dysfonction œsophagienne. Il est identifié par la biopsie par la présence de 15 éosinophiles ou plus par champ de haute puissance. Sa complication la plus fréquente est la sténose œsophagienne. Traitement pharmacologique, diète et dilatation encapsulent des paradigmes de traitement.

mots-clés

troubles de la dégradation; Eosinophilie; Les inhibiteurs de la pompe à protons; fibrose; Hypersensibilité alimentaire.

Résumé

ESPHAGITE EOSINOPHILIQUE est une maladie chronique du système immunitaire, basée sur une infiltration éosinophile de l’œsophage. Cela se produit principalement chez le sexe masculin. Le facteur de risque le plus identifié est l’atopie. Ses symptômes sont liés à la conception de reflux gastro-ogeophagienne tels que les brûlures d’estomac, la nausée et la douleur rétrocessionale principalement associée à l’exercice, à l’épigastralgie et à la dysfonction œsophagienne. Il est identifié par la biopsie par la présence de 15 éosinophiles ou plus par champ de puissance élevé. Sa conflit la plus fréquente est la déique de l’œsophage. Le traitement pharmacologique, le régime alimentaire et la dilatation encapsulent des paradigmes de traitement.

mots-clés

troubles de la déglutition; Eosinophilie; Les inhibiteurs de la pompe à protons; fibrose; Hypersensibilité alimentaire.

Introduction

L’œsophagite éosinophile (EEO) est une forme spécifique d’allergie alimentaire, de caractère chronique physiopathologiquement complexe, qui compromet exclusivement l’œsophage (1). Il est reconnu comme tel, il y a seulement 20 ans. Initialement en 1990, une manifestation de reflux gastro-oesophagien (2) a été prise en compte.

Il y a des changements dans l’intégrité de la muqueuse et dans les mécanismes de tolérance qui génère le système immunitaire de cet usine différent, principalement du lait, de l’œuf et du blé. Les patients atteints d’EEO ont une plus grande perméabilité de leur mur d’œsophage vers la pénétration des antigènes, de l’intérieur du tube digestif avec une expression altérée des protéines desmoval (Demoglein-121), mais également toutes ces modifications reviennent avec le traitement anti-inflammatoire ( 2,3). EEO découle en raison de l’interaction de trois facteurs: 1) ce serait la cause ultime de la maladie, 2) la susceptibilité génétique environnementale et 3) qui ne sont pas encore bien définies, ce qui finit par moduler que cette relation est pathologique (3).

Cet examen bibliographique vise à déterminer la prévalence, les concepts de pathophysiologie, évaluer les critères de diagnostic en fonction des caractéristiques cliniques, endoscopiques ou histologiques et traitement alternatif afin d’éviter les complications futures, car malgré ne pas être maligné génère un impact important. sur la vie quotidienne des gens.

méthode

pour le présent article de l’examen bibliographique, 15 sources bibliographiques qui représentent entre 2015 à 2019 ont été examinées, toutes dans leur langue d’origine dont deux d’entre elles sont en espagnol et treize sont en anglais. Des pays tels que les États-Unis, la Suisse, l’Australie, les Pays-Bas, le Danemark et l’Espagne sont inclus. La sélection des articles a été effectuée principalement avec PubMed. L’aide a été demandée à la binasses et à la bibliothèque UCIMED. La littérature utilisée pour l’élaboration de cet article comprend une pathogenèse, une présentation clinique, une épidémiologie, un diagnostic et un traitement.

Définition

est défini comme une maladie chronique médiée par le système immunitaire, qui est Basé principalement sur l’infiltration éosinophile de l’œsophage, qui impressionne d’être d’origine allergique et se trouve à la fois chez les enfants et les adultes. L’EEO était initialement considérée comme une manifestation unique de la maladie de reflux gastro-oesophagienne (GERD), cependant, au milieu des années 90 ayant connu une EEO identifiée médicale à la fois chez les adultes et les enfants ayant d’autres symptômes. Ni les symptômes cliniques ni les changements histologiques de ces patients ne sont améliorés après traitement de la suppression de la chirurgie acide ou anti-reflux, qui suggérait qu’il s’agissait d’une condition différente de la GERD (2).

a été développé clinique-pathologique strict Critères menant à une définition conceptuelle qui inclut des aspects pathogènes. Cependant, le terme « médié par immunité / antigènes » n’explique pas la réponse à partir de laquelle EEO doit être positionnée dans le large éventail entre maladies auto-immunes et allergiques (4).

épidémiologie

Les cas d’EEO ont été rapportés dans le monde entier. Il est principalement reconnu en Amérique du Nord, en Europe occidentale et en Australie. On estime que la prévalence de l’EEO aux États-Unis varie entre 40 et 90 cas pour 100 000 personnes. Parmi les patients soumis à la majuscule Endoscopie pour l’évaluation de la dysphagie, la prévalence de l’EEO varie entre 12% et 22%. EEO est l’étiologie la plus fréquente du bolus alimentaire œsophagien qui nécessite une visite au service d’urgence et une endoscopie urgente aux États-Unis (5).

L’incidence et la prévalence de l’EEO ont augmenté au cours des deux dernières décennies. Dans un rapport de comté d’Olmstead, Minnesota, USA UU, aucun cas n’a été documenté avant 1990 et l’incidence est passée de 0,35 C ASOS / 100 000 personnes à 9,5 cas / 100 000 personnes sur une période de 15 ans (6).

Sa prévalence a augmenté de manière exponentielle, jusqu’à présent, la deuxième cause d’œsophagite chronique après la maladie de reflux gastro-oesophagienne, la principale cause de la dysphagie chez les enfants et les jeunes adultes et le trouble gastro-intestinal plus fréquent dans notre environnement (1).

Quant au sexe, il a été documenté sans aucune explication qui est plus fréquent chez l’homme que féminin, avec une relation homme / femme de 2: 1 (7). EEO peut être présenté à tout âge. Chez les enfants, la plupart des études coïncident pour montrer des pics d’incidence qui poussent avec l’âge; Parmi les adultes, la fréquence la plus élevée des cas a été décrite entre 30 et 50 ans (8).

Facteurs de risque

Il est courant de trouver des personnes personnelles ou des proches des troubles atopiques, tels que En tant que asthme, eczéma, rhinite et allergie alimentaire anaphylactique (2). Les antécédents personnels ou familiaux de la maladie cœliaque ont été mis en évidence, en plus de certains événements d’âge précobles tels que l’utilisation d’antibiotiques, une livraison césarienne et une relation inverse avec le tabagisme passif dans la première année de vie. Une association causale n’a pas été démontrée entre ces facteurs de risque de vie précoce et l’EEO, mais une théorie est que l’exposition rapide peut entraîner une modification de microbiota intestinale (dysbiose), qui peut avoir un effet sur le développement immunitaire normal. Deux études récentes ont montré une différence dans la charge et la composition du microbiote œsophagien chez les patients atteints d’EEO par rapport aux contrôles (6).

Physiopathologie

SLA EEO partage plusieurs caractéristiques immunologiques avec d’autres maladies atopiques. Compte tenu des résultats de plusieurs études, il a été démontré que l’EEO est considérée comme une maladie à médiation de la CIGE, mais une hypersensibilité à certains antigènes alimentaires, mais le mécanisme exact qui médite est toujours inconnu (9).

L’EEO a été associée à la sensibilisation de l’IgE avec des allergènes alimentaires et Aero, car la présence de niveaux d’IgE sérum totaux élevés a été trouvé dans les deux. Dans une étude de cohorte chez les patients pédiatriques avec EEO, la sensibilisation aux allergènes alimentaires et environnementales était présente de 75% et 79% des patients, respectivement. Les enfants atteints d’EEO étaient particulièrement sensibles à certains aliments.Chez les patients adultes atteints d’EEO, des IGES spécifiques ont été trouvés à la nourriture et aux allergènes inhalées de 91%. Ceux-ci étant particulièrement sensibles au pollen (4). Il existe une association entre 50% et 80% avec d’autres maladies allergiques telles que l’allergie à la nourriture, la rhinite et la sinusite allergique, la dermatite atopique et l’asthme. Cependant, contrairement à de nombreuses de ces maladies médiées par le système immunitaire tel que l’asthme, l’EEO n’impressionne pas la maladie classique à médiation de l’IGE (6).

EEO présente un modèle inflammatoire chronique de la prédominance TH2, en réponse à la présence de la lumière œsophagienne d’antigènes de nourriture spécifiques. Dans ce processus inflammatoire, IL-5 aura un rôle essentiel, qui était responsable de la stimulation de la prolifération des éosinophiles dans la moelle osseuse, qui sera attirée par la libération de substance d’eotaxine-3 qui produisent des cellules épithhagives d’oesophages avant le stimulus d’une 13 Les dommages présents dans ces tissus seront déterminés par la présence et l’activation de tels éosinophiles et la libération de ses différentes protéases cytoplasmiques, qui sont à leur tour responsables du recrutement d’autres cellules inflammatoires telles que les cellules mât, également dans ce processus (1). / p>

Lors de l’étude de l’effet de l’immunité innée dans l’EEO, il a été observé que des produits éosinophiles tels que TGF-B1 peuvent augmenter l’expression génétique du collagène et de la fibronectine dans l’œsophage, augmentant ainsi la possibilité de la fibrose des tissus œsophagiens dans ces les patients. Cette prédisposition est atténuée par une déficience éosinophile, démontrant qu’il s’agit d’un facteur important qui implique une fibrose progressive de tels tissus.

De même, un rôle important de l’immunité acquise a été démontré dans la pathophysiologie de l’EEO, puisque l’inflammation observée dans différentes maladies allergiques est basée à la fois sur l’immunité acquise et l’innée. Bien que les phénotypes de cellules T dans les eoophages avec EEO n’aient pas été bien caractérisés, il existe des rapports multi-groupes qui montrent qu’il existe une augmentation du nombre de CD3 +, CD8 + et CD45ro + dans les cellules d’œsophage avec EEO et plusieurs animaux ont montré que la présence de CD4 + est nécessaire pour l’établissement de l’EEO (10).

IL-15 a été augmenté jusqu’à six fois dans les tissus et deux fois dans le sérum des patients atteints d’EEO, ce qui est responsable de l’activation des cellules T pour produire des cytokines qui stimulent les éosinophiles. Il a également été possible d’observer une participation importante d’une protéine desmogleine appelée protéine, qui est une protéine d’adhérence moléculaire responsable de l’intégrité épithéliale et de la fonction barrière et ceci a été trouvée principalement dans les gènes des patients atteints d’EEO. Certaines analyses ultrastructurales ont révélé une diminution significative des démosomodes cellulaires chez les biopsies des patients atteints d’EEO par rapport aux patients en bonne santé, ce qui était réversible après traitement. Des études récentes ont suggéré que la perte de la fonction de la barrière épithéliale joue un rôle important dans l’initiation et la poursuite de l’inflammation trouvée chez les patients atteints de l’EEO, tout en facilitant la pénétration de micro-organismes et allergènes, ce qui entraîne une activation de processus d’immunité à mi-acquis à mi-par-acquis et inné (4).

Manifestations cliniques

Les symptômes sont liés à la DGO, tels que la pyrose, la nausée, la douleur rappelée associée principalement à l’exercice, à l’épigastralgie et à la dysfonctionnement de l’œsophage; conduisant à la complication la plus importante: Sténose, causée par la fibrose secondaire à un processus inflammatoire et une rupture spontanée de l’œsophage (syndrome de Boerhaave) (1.11).

Le délai moyen entre le début des symptômes et le diagnostic de la maladie est de 54 mois (portée de 0 à 180 mois).

étant une pathologie chronique avec des périodes de référence et d’exacerbation Principalement, la dysphagie est observée à des solides où environ 15% soumises à une endoscopie auront une œsophagite éosinophile avec une impaction du bolus alimentaire de 50% des patients présentés au service d’urgence avec une douleur thoracique non associée à l’hirondelle, qui ne répond pas à l’inhibiteur de la pompe à proton (IBP) (1).

Il est important d’étudier adéquatement le patient des comportements compensatoires alimentaires qui se développent généralement inconsciemment au cours des années afin de minimiser les symptômes mentionnés ci-dessus comme ils sont : Buvez beaucoup de liquide après chaque consommation alimentaire, évitez les pilules ou les écraser et mangez lentement avec une mastication excessive (11).

Diagnostic

au niveau Les histopathologiques sont infiltrés dans un patch éosinophile, allongement des papilles avec expansion de cellules basales.Il est recommandé d’effectuer deux à quatre biopsies dans deux sites muqueux œsophagiens différents

(distal et proximal) et les diriger vers des sites suspects par morphologie macroscopique (bagues, plis). Cela prenant un total de 6 à 9 biopsies donne une sensibilité à 100%. De plus, il existe des microabstes éosinophiles constituées de 4 éosinophiles ou plus sur la surface de l’épithélium, de la maladie muqueuse, des granulés éosinophiles extracellulaires, de l’hyperplasie de cellules de base et de la fibrose subpithéliale de la propre feuille (1.8,11).

Dans une tache il avec > 15 éosinophiles par champ d’une grande augmentation après traitement avec IBP supérieure à 8 semaines est un critère de diagnostic, associé aux symptômes du dysfonctionnement de l’œsophage et à jeter d’autres causes de Eosinophilie œsophagienne (1,3,6,8,11).

L’endoscopie joue un rôle très important dans le diagnostic et l’évaluation de cette entité. Il a une sensibilité de 50-90%. Il existe une échelle validée à un niveau endoscopique appelé EREFS pour son acronyme en anglais de: œdème, bagues, exsudats, rainures et sténose. Cette balance selon les caractéristiques de l’endoscopie fournit une certaine valeur nominale au moins 0 et le maximum 10 utilisé pour normaliser les signes évalués. Les phénotypes endoscopiques qui sont observés sont la fibrrozente (anneaux d’œsophage, sténose, plaques blanchâtres et sans preuve de plis longitudinaux), inflammatoire (plis longitudinaux, plaques blanchâtres, œdème et vascularisation diminuée) ou un œsophage normal sans preuve de phénotype de fibroestant, qu’ils sont des patients. qui ont des caractéristiques allergiques ou atopies avec des concentrations d’éosinophiles, mais avec une endoscopie normale (1,3,8,11). Dans la manométrie œsophagienne, il y a une péristalie faible ou défaillante, en plus de l’augmentation de la pression intra-bolus des segments distaux du corps œsophagien.

a récemment été développé deux petites explorations invasives chez les patients comme nouvelles techniques à Guidez le diagnostic, mais surtout de suivi des patients une fois que le traitement commence: le cytosponja et le test de chaîne. Celles-ci mesurent les biomarqueurs qui produisent des éosinophiles (11,12).

dans la synthèse, la principale chose à exécuter le diagnostic est la suivante:

1- Symptômes du dysfonctionnement de l’œsophage.

2- ≥ 15 éosinophiles dans un champ de haute puissance.

3- Jeter les autres causes d’EEO.

Traitement

Les objectifs du traitement de la EEO inclut la résolution des symptômes, entraînant et maintenir la rémission histologique de la maladie, empêchant les complications de la maladie (en particulier la sténose fibrotique), éviter les effets iatogéniques des médicaments à long terme, offrent une qualité de vie adéquate et, en particulier chez les enfants, Empêcher d’éventuelles déficiences nutritionnelles liées au traitement alimentaire (1).

études basées sur des mécanismes pharmacologiques et de régime est en cours de remplir pour déterminer la méthode optimale en fonction des objectifs mentionnés. Traitement pharmacologique, diète et dilatation encapsulent des paradigmes de traitement pour l’EEO. Le traitement pharmacologique et le régime alimentaire réduire l’inflammation et la dilatation sont dirigés vers la sténose et la rétrécissement de l’œsophage. Le choix du traitement est basé sur la préférence du patient, les caractéristiques cliniques et les coûts (11).

1. Traitement pharmacologique

• Inhibiteurs de la pompe à protons (IBP): Il a été constaté que la thérapie IBP est seule insuffisante pour résoudre les symptômes et générer une rémission histologique complète, mais une réponse partielle a été démontrée chez les patients intervenants à IBP ou à Patients dans lesquels le reflux gastro-oesophagien coexiste. Le manque de réponse à IBP est le seul critère d’exclure le reflux gastro-oesophagien comme une cause de l’EEO. Il a également été démontré dans des études in vitro que les Ibps diminuent la sécrétion des cytokines dans l’épithélium œsophagien, quel que soit son effet sur la sécrétion d’acide, qui conduit à l’hypothèse selon laquelle les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent fournir un avantage anti-inflammatoire (2). Par conséquent, il existe deux explications possibles pour le rôle des Ibps: l’acide peut endommager la muqueuse et une plus grande perméabilité qui permet l’entrée d’allergènes, les antiacides empêcheront cette cascade; La deuxième possibilité est que l’IBPS peut réduire le niveau de médiateurs clés de l’EEO comme eotaxine-3, interleukine 4 et 5 directement (13). Il a été démontré que le traitement par IBP est capable de générer une rémission histologique de la maladie chez 50-57% des patients (8). Les doses recommandées de l’IBP chez les adultes comprennent l’oméprazole de 20 à 40 mg deux fois par jour ou l’équivalent; Chez les enfants, 1-2 mg / kg d’oméprazole ou équivalent.Lors de l’interruption de traitement pharmacologique, des symptômes œsophagiens et de l’éosonophilie se situent généralement après une période de 3 à 6 mois (8).

• Stéroïdes: bien qu’ils n’ont pas été approuvés par la FDA, la fluticasone administrée par voie orale sous forme d’aérosol ou une préparation visqueuse de budésonide sont les piliers de la thérapie pharmacologique pour l’œsophagite éosinophile. Ils améliorent les symptômes et les résultats histologiques, mais contrairement à la rémission histologique, les données sur l’efficacité des corticostéroïdes topiques dans la résolution des symptômes sont moins solides (8). La rémission clinique et histologique est généralement atteinte après 6 à 12 semaines de traitement. Alors que la suspension du médicament conduit à la réapparition des symptômes et de l’inflammation œsophagienne après quelques semaines (1). Actuellement, l’utilisation de glucocorticoïdes systémiques n’est pas recommandé de montrer qu’ils n’offrent pas d’avantages contre des sujets concernant l’efficacité, la rapidité d’action ou le temps nécessaire à la récurrence après la suspension et générer également plus d’effets secondaires (1). Il a été montré que le budésonide visqueux oral ait une plus grande durée de contact dans la muqueuse que la solution nébulisée (5). Chez les adultes, une dose d’induction de Budésonida 2-4 mg / jour ou 1760mcg / jour de fluticasone et d’enfants de 1-2 mg / jour de Budésonida ou de la journée de 880-1760mcg / fluticasone (1) est recommandée.

2. Traitement alimentaire

Parmi les avantages du traitement alimentaire sont les suivants: absence d’effets néfastes si une nutrition adéquate est garantie, une efficacité potentielle élevée comparable ou supérieure à celle des méthodes pharmacologiques et un coût économique plus bas pour les établissements de santé (8).

a été proposé plusieurs modalités de régimes et sont classées dans: le régime élémentaire, les régimes d’élimination empirique et le régime d’élimination guidé par des tests d’allergie.

• Formula élémentaire: il se compose d’amino libres acides dépourvu de protéines diététiques potentielles ou d’antigènes. C’est l’intervention alimentaire plus efficace, capable d’induire une remise histologique de 90,8% des patients de tous âges. Cependant, son utilisation est limitée par ses inconvénients: mauvais goût, peu adhésif, coût élevé et aux conséquences psychologiques et sociales en ayant à éviter toute consommation d’autres aliments. Par conséquent, cette méthode est facultative uniquement en cas d’absence de réponse aux méthodes pharmacologiques et à d’autres régimes, en particulier chez les jeunes enfants et pour un temps très limité (8). En général, le régime élémentaire est principalement une option de traitement de l’EEO chez les enfants atteints de multiples allergies alimentaires, de retard dans le développement et des maladies graves dans lesquelles un régime strict avec plusieurs éliminations n’est pas efficace (14).

• régime Basé sur les résultats des tests d’allergie: il a été montré à la plupart de l’efficacité mondiale d’environ 50% ou moins. L’Académie européenne d’allergie et d’immunologie clinique (EAAC) a recommandé de ne pas exécuter ces tests pour tenter d’identifier les aliments responsables de l’EEO, car sa précision de diagnostic est insuffisante pour concevoir des régimes efficaces (8).

• Diet Élimination empirique: En raison de la faible durabilité du régime élémentaire dans la pratique clinique et de la faible sensibilité et de la spécificité des tests d’allergie cutanée afin d’identifier les aliments irrésolaires de l’EEO, un régime d’élimination empirique de 6 aliments a été mis en œuvre, qui sont les plus communément associés à Allergies: Protéines de lait de vache, blé, œuf, soja, noix et fruits de mer. La réintroduction séquentielle de chacun des aliments exclus dans le contrôle endoscopique et histologique permet d’identifier avec certitude les aliments responsables de l’EEO chez chaque patient. Cela a une efficacité de 72% chez les enfants et les adultes selon une analyse des objectifs de 7 études. Cependant, le degré élevé de restriction alimentaire et le grand nombre d’endoscopies nécessaires ont conduit à une stratégie d’élimination progressive, qui commence par éliminer 2 aliments (lait et gluten), et en cas d’absence de réponse, d’œufs et de légumineuses restreints / SOY (régime alimentaire 4-aliments), réservation du régime d’élimination de 6 aliments en tant qu’option de sauvetage finale. Ce schéma échelonné a obtenu une rémission clinique et histologique dans 43, 60 et 79% des patients atteints d’un régime alimentaire de 2, 4 et 6 aliments, respectivement. Une fois que les aliments responsables de l’EOE ont été identifiés dans chaque patient, l’évitement à long terme maintient la rémission de la maladie. (1.8).

Le traitement diététique doit être compris comme une succession de trois phases principales (15):

a) phase de référence: pendant au moins six semaines que cette phase devrait prendre, éliminer la nourriture simultanée simultanée Du régime alimentaire du patient.

b) Phase de réintroduction des aliments: chez les patients qui atteignent une rémission histologique, la réintroduction d’un seul aliment sera faite.Dans cette phase, les aliments précédemment exclus sont progressivement réintroduits individuellement. L’évaluation endoscopique avec les biopsies devrait être programmée six semaines après la réintroduction de chaque nourriture individuelle.

c) Phase de maintenance: Une fois que les aliments responsables de l’EEO ont été identifiés chez chaque patient, il doit recommander de longues évitement à terme de maintenir la rémission de la maladie.

3. Traitement mécanique

Au cours de la maladie, il existe des changements d’épithélium-mésenchymates et musculaires qui contribuent au remodelage œsophagien dans l’œsophagite éosinophile. Bien que certains agents anti-inflammatoires puissent améliorer la fibrose au niveau microscopique, une expansion œsophagienne est nécessaire à plusieurs reprises pour atténuer les symptômes (6). La dilatacicon œsophagienne est indiquée chez les patients atteints de sténose fibreuse qui produisent une dysphagie ou des épisodes d’impact alimentaire malgré un traitement pharmacologique ou alimentaire efficace (12). Il résout la sténose résultant du remodelage fibreux associé à une inflammation éosinophile chronique et conduit à une amélioration symptomatique rapide mais ne modifie pas l’inflammation éosinophile sous-jacente, elle devrait donc être combinée à un traitement anti-inflammatoire efficace (IBP, diète ou glucocorticoïdes topiques). (8). Certaines des complications associées à ce traitement sont les suivantes: les larmes de muqueuses, les saignements majeurs et les forages œsophagiens. Il devrait donc être communiqué aux patients avant la procédure malgré le fait qu’ils sont des effets secondaires assez rares (9). Après dilatation œsophagienne, environ 75% des patients ont une douleur à la poitrine (12).

4. Thérapie de maintenance

Il a été montré qu’une fois que le traitement est suspendu, les symptômes et la station de données histologiques, une thérapie de maintenance est donc recommandée en particulier chez les patients présentant une sténose prolongée ou un œsophage de petit calibre, une histoire d’impacts alimentaires ou des symptômes graves ou récurrence rapide de la maladie. Bien que les résultats à long terme ne soient pas bien établis, il est prouvé que l’élimination du régime alimentaire peut entraîner une rémission soutenue chez ceux qui évitent avec succès leurs déclencheurs de nourriture. Ces patients doivent être surveillés par le risque de carences nutritionnelles (9).

Bien que les données disponibles soient rares, le traitement avec des corticostéroïdes topiques est également efficace dans le maintien de la rémission de la maladie à long terme chez les patients qui leur répondaient initialement . L’effet indésirable le plus fréquent est la candidose œsophagienne, généralement asymptomatique (généralement une constatation accidentelle de contrôle endoscopique). Chez les patients pédiatriques présentant un traitement chronique avec des corticostéroïdes, il y a une incertitude quant à la suppression possible de l’axe hypofo-surrénalien, mais elle n’a pas été confirmée. Le seul effet documenté a été la réduction des niveaux de cortisol sans générer des signes d’insuffisance surrénale ni d’impact sur la croissance, mais la surveillance du cortisol sérique est recommandée chez les enfants qui reçoivent des doses élevées de corticostéroïdes topiques brûlé par de longues périodes ou en cas d’utilisation concomitante de Corticostéroïdes inhalés / nasaux pour d’autres allergies associées jusqu’à ce qu’il soit plus de preuve. La hauteur et le poids doivent être vérifiées pour contrôler la vitesse de croissance, tant pour des raisons nutritionnelles que pour les effets secondaires des corticostéroïdes. La dose de maintenance ne doit pas être supérieure à la moitié de la dose d’induction (1,8).

Il existe encore moins de preuves sur l’utilisation de l’IBP comme traitement de maintenance, cependant dans une étude, il était possible de prouver que 78% sont restés en rémission après un an avec la moitié de la dose utilisée pour le Induction et adultes, au moins 75% (8).

Conclusion

Par la révision des différents éléments pris en compte a été déterminé que l’incidence et la prévalence de l’EEO ont été augmenter dans le monde entier. L’histoire naturelle de l’EEO n’est pas tout à fait connue, mais on sait que c’est une maladie chronique et le développement de changements inflammatoires et de sténose fibrotique semble courante chez les personnes atteintes de diagnostic tardif. Il est nécessaire de continuer à mener des études depuis l’identification précise des facteurs environnementaux qui déclenchent l’EEO concevoiraient des stratégies préventives et / ou de traiter davantage de diriger par des effets secondaires décroissants et en augmentant le succès du traitement. Il a été observé que la gestion diététique et pharmacologique ait ses limitations et des effets indésirables possibles, de sorte que la thérapie soit fournie avec une approche interdisciplinaire comprenant un gastro-entérologue, un allergologue et un nutritionniste.

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