Esofagitis

Revista Mèdica Sinergia. Vol. 5 Num. 8. agost 2020, E552

ISSN: 2215-4523, e-ISSN: 2215-5279

https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.552

http://revistamedicasinergia.com

Esofagitis eosinofílica: història natural, diagnòstic i tractament

(Eosinophilic esophagitis: natural history, diagnosi and treatment)

Dra. Valeria Riggioni Benavides

Àrea de Salut de l’Guarco, Cartago, Costa Rica

Mèdica general, graduada de la Universitat Llatina de Costa Rica (U. Llatina)

codi mèdic: MED15564. Correu: [email protected]

https://orcid.org/0000-0002-8725-4569

Dra. Cinthya Gómez Hernández

Hotel Barceló Tambor, Puntarenas, Costa Rica

Mèdica general, graduada de la Universitat de Ciències Mèdiques (UCIMED)

Codi mèdic: MED15269. Correu: [email protected]

https://orcid.org/0000-0003-4649-5128

Dr. José Carlos Alfaro Herrera

Hospital Sant Rafael d’Alajuela, Alajuela, Costa Rica

Metge general, graduat de la Universitat de Ciències Mèdiques (UCIMED)

Codi mèdic : MED15392. Correu: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-9382-2035

Dates

Recepció

Corregit

Aprovació

RESUM

La esofagitis eosinofílica és una malaltia crònica intervinguda pel sistema immune, que es basa principalment en infiltració eosinofílica de l’esòfag. Es presenta principalment en sexe masculí. El factor de risc majorment identificat és l’atòpia. Els seus símptomes es troben relacionats a la malaltia per reflux gastroesofàgic com la pirosi, nàusees, i dolor retroesternal associat principalment a l’exercici, epigastràlgia i a la disfunció esofàgica. S’identifica mitjançant biòpsia per la presència de 15 o més eosinòfils per camp d’alt poder. La seva complicació més freqüent és l’estenosi esofàgica. El tractament farmacològic, la dieta i la dilatació encapsulen els paradigmes de tractament.

PARAULES CLAU

Trastorns de deglució; eosinofília; inhibidors de bomba de protons; fibrosi; hipersensibilitat alimentària.

ABSTRACT

Eosinophilic esophagitis is a chronic disease mediated by the immune system, which is largely based on eosinophilic Infiltration of the esophagus. It occurs predominantly in male sex. The most identified risk factor is atopy. Its symptoms are related to Gastroesophageal reflux disease such as Heartburn, nàusees, and retrosternal pain mainly associated with exercise, epigastràlgia and esophageal Dysfunction. It is identified by biopsy by the presence of 15 or more eosinophils per high power field. Its most freqüent Complication is esophageal Stenosis. Pharmacological treatment, diet and dilation encapsulate treatment paradigms.

KEYWORDS

Deglutition disorders; eosinophilia; proton pump inhibitors; fibrosi; food hypersensivity.

INTRODUCCIÓ

La esofagitis eosinofílica (EEO) és una forma específica d’al·lèrgia alimentària, fisiopatològicament complexa de caràcter crònic, que compromet exclusivament l’esòfag (1). És reconeguda com a tal, fa tan sols uns 20 anys. Inicialment el 1990 es considerava una manifestació de l’reflux gastroesofàgic (2).

Hi ha canvis en la integritat de la mucosa i en els mecanismes de tolerància que genera el sistema immune d’aquesta enfront de diferents aliments, principalment llet, ou i blat. Els pacients amb EEO, tenen una major permeabilitat de la seva paret esofàgica cap a la penetració d’antígens, des de l’interior de l’tub digestiu amb una expressió alterada de les proteïnes dels desmosomes (desmogleína-121), però també tots aquests canvis reverteixen amb el tractament antiinflamatori (2,3). La EEO sorgeix a causa de la interacció de tres factors: 1) alimentaris que serien la causa última-immediata de la malaltia, 2) susceptibilitat genètica especial i 3) ambientals que encara no estan ben definits, els quals acaben modulant que aquesta relació sigui patològica (3).

la present revisió bibliogràfica té com a objectiu determinar la prevalença, conceptes de fisiopatologia, valorar els criteris diagnòstics d’acord les característiques clíniques, endoscòpiques o histològiques i alternatives de tractament per evitar futures complicacions, ja que tot i llevat maligna genera un gran impacte en la vida diària de les persones.

MÈTODE

Per al present article de revisió bibliogràfica es van revisar 15 fonts bibliogràfiques que comprenen entre els anys 2015 a 2019, tots en el seu idioma original dels quals dos d’ells són en espanyol i tretze són en anglès. S’inclouen països com Estats Units, Suïssa, Austràlia, Països Baixos, Dinamarca i Espanya. La selecció dels articles es va realitzar majoritàriament amb PubMed. Es va sol·licitar ajuda de l’BINASSS i la biblioteca de UCIMED. La literatura utilitzada per a l’elaboració d’aquest article, inclou la patogènia, presentació clínica, epidemiologia, diagnòstic i tractament.

DEFINICIÓ

Es defineix com una malaltia crònica intervinguda pel sistema immune, que es basa principalment en infiltració eosinofílica de l’esòfag, que impressiona ser d’origen al·lèrgic i es troba tant en nens com en adults. La EEO era inicialment considerada una manifestació única de la malaltia per reflux gastroesofàgic (MRGE), però, a mitjans dels anys 1990s metges experimentats van identificar EEO tant en adults com nens amb altres símptomes. Ni els símptomes clínics ni els canvis histològics d’aquests pacients van millorar després del tractament amb supressió d’àcid o la cirurgia antireflux, la qual cosa suggeria que es tractava d’una condició diferent a l’MRGE (2).

S’han desenvolupat estrictes criteris clínic-patològics liderant a una definició conceptual la qual inclou aspectes patogènics. No obstant això el terme “mediat per immunitat / antígens” no explica la resposta d’on la EEO ha de ser posicionada en l’ampli rang entre les malalties autoimmunes i les al·lèrgiques (4).

EPIDEMIOLOGIA

s’han reportat casos de EEO a tot el món. Es reconeix principalment a Amèrica del Nord, Europa Occidental i Austràlia. s’estima que la prevalença de EEO als Estats Units oscil·la entre 40 i 90 casos per cada 100.000 persones. entre els pacients sotmesos a endoscòpia superior per a l’avaluació de disfàgia, la prevalença de EEO oscil·la entre el 12% i el 22%. la EEO és l’etiologia més freqüent de la impactació de l’bol alimentari esofàgic que requereix una visita a el servei d’emergències i una endoscòpia urgent als Estats Units (5).

La incidència i prevalença de EEO ha anat en augment en les últimes dues dècades. en un informe de l’comtat de Olmstead, Minnesota, EE. UU., no es van documentar casos abans de 1990, i la incidència va augmentar de 0,35 c asos / 100 000 persones a 9,5 casos / 100 000 persones durant un període de 15 anys (6).

La seva prevalença ha crescut exponencialment, fins a representar en l’actualitat la segona causa de esofagitis crònica després de la malaltia per reflux gastroesofágica, la principal causa de disfàgia en nens i adults joves, i el trastorn gastrointestinal eosinofílico més freqüent en el nostre medi (1).

Quant a el sexe, s’ha documentat sense cap explicació que és més freqüent en sexe masculí que femení, amb una relació home / dona de 2: 1 (7). La EEO pot presentar-se a qualsevol edat. En els nens la majoria dels estudis coincideixen a mostrar pics d’incidència que creixen amb l’edat; entre els adults, la major freqüència de casos s’ha descrit entre els 30 i els 50 anys (8).

FACTORS DE RISC

És comú trobar antecedents personals o familiars de trastorns atòpics , com asma, èczema, rinitis i al·lèrgia alimentària anafilàctica (2). S’ha destacat antecedent personal o familiar de malaltia celíaca, a més d’alguns esdeveniments molt jove com l’ús d’antibiòtics, part per cesària i una relació inversa respecte a l’tabaquisme passiu en el primer any de vida. No s’ha demostrat una associació causal entre aquests factors de risc de vida primerenca i l’EEO, però una teoria és que l’exposició primerenca pot conduir a una microbiota intestinal alterada (disbiosi), que pot tenir un efecte en el desenvolupament immunitari normal. Dos estudis recents han demostrat una diferència en la càrrega i composició de la microbiota esofàgica en pacients amb EEO en comparació amb els controls (6).

FISIOPATOLOGIA

SL EEO comparteix múltiples característiques immunològiques amb altres malalties atòpiques. Tenint en compte resultats de múltiples estudis es va demostrar que l’EEO és considerada una malaltia no mediada per IgE, sinó una hipersensibilitat a certs antígens alimentaris, però el mecanisme exacte que hi ha aquesta malaltia encara segueix sent desconegut (9).

s’ha associat l’EEO a la sensibilització per IgE amb aliments i aero al·lèrgens, ja que es va trobar la presència d’alts nivells totals sèrics d’IgE en tots dos. En un estudi de cohort en pacients pediàtrics amb EEO, la sensibilització a aliments i al·lèrgens ambientals estava present en un 75% i 79% dels pacients, respectivament. Els nens amb EEO eren especialment sensibles a certs aliments.En pacients adults amb EEO, es van trobar Iges específics a aliments i al·lèrgens inhalats en un 91%. Sent aquests especialment sensibles a l’pol·len (4). Hi ha una associació entre un 50% i 80% amb altres malalties al·lèrgiques com al·lèrgia a aliments, rinitis i sinusitis al·lèrgica, dermatitis atòpica i asma. No obstant això, a diferència de moltes d’aquestes malalties mediades pel sistema immune com l’asma, l’EEO no impressiona ser la clàssica malaltia mediada per IgE (6).

La EEO presenta un patró inflamatori crònic de predomini Th2, com a resposta a la presència a la llum esofàgica d’antígens alimentaris específics. Dins d’aquest procés inflamatori, tindrà un paper essencial la IL-5, qui s’encarregués d’estimular la proliferació d’eosinòfils en la medul·la òssia, els quals seran atrets per l’alliberament de eotaxin-3 substància que produeixen les cèl·lules epitelials esofàgiques davant l’estímul de la IL-13. El dany present en aquests teixits ha de determinar la presència i activació d’aquests eosinòfils i l’alliberament dels seus diferents proteases citoplasmàtiques, qui al seu torn s’encarreguen de reclutar altres cèl·lules inflamatòries com els mastòcits, presents també en aquest procés (1).

a l’estudiar l’efecte de la immunitat innata en l’EEO, es va observar que productes eosinofílics com el TGF-B1 pot augmentar l’expressió genètica de l’col·lagen i fibronectina a l’esòfag, augmentant així la possibilitat de fibrosi de el teixit esofàgic en aquests pacients. Aquesta predisposició està mitigada per deficiència de eosinòfils, demostrant que aquests són un important factor que comporta a la fibrosi progressiva d’aquests teixits.

Així mateix, s’ha aconseguit demostrar un important paper de la immunitat adquirida dins de la fisiopatologia de l’EEO, ja que la inflamació que s’observa en les diferents malalties al·lèrgiques es basa tant en la immunitat adquirida com la innata . Tot i que els fenotips de cèl·lules T en esòfags amb EEO no han estat ben caracteritzats, hi ha informes de múltiples grups que demostren que hi ha un increment en el nombre de CD3 +, CD8 + i CD45RO + en les cèl·lules de l’esòfag amb EEO, i diversos models animals han demostrat que la presència de CD4 + són necessaris per a la instauració d’EEO (10).

la IL-15 s’ha trobat augmentada fins a sis vegades en els teixits i dues vegades en el sèrum de pacients amb EEO , la qual s’encarrega d’activar cèl·lules T per produir citocines que estimulen els eosinòfils. També es va aconseguir observar important participació d’una proteïna anomenada desmogleína, la qual és una proteïna d’adhesió molecular responsable de la integritat epitelial i funció de barrera i aquesta es va trobar principalment disminuïda en els en gens de pacients amb EEO. Certs anàlisi ultraestructurals van revelar una disminució significant de desmosomes per cèl·lula en les biòpsies de pacients amb EEO comparat amb pacients sans, la qual cosa era reversible posterior a el tractament. Estudis recents han suggerit que la pèrdua de funció de barrera epitelial juga un important paper en la iniciació i continuació de la inflamació trobada en pacients amb EEO, a el mateix temps que facilita la penetració de microorganismes i al·lèrgens, els quals ocasionen una activació dels processos inflamatarios mitjans tant per la immunitat adquirida com la innata (4).

MANIFESTACIONS CLÍNIQUES

Els símptomes es troben relacionats a la MRGE com ho són la pirosi, nàusees, dolor retroesternal associat principalment a l’exercici, epigastràlgia ia la disfunció esofàgica; portant a la complicació més important: l’estenosi, causada per la fibrosi secundària a un procés inflamatori i ruptura espontània de l’esòfag (síndrome de Boerhaave) (1,11).

El temps mitjà entre el començament dels símptomes i el diagnòstic de la malaltia és de 54 mesos (rang de 0 a 180 mesos).

A l’ésser una patologia crònica amb períodes de remissió i exacerbació principalment, s’observa disfàgia a sòlids en on al voltant d’un 15% que són sotmesos a endoscòpia tindran esofagitis eosinofílica amb impactació de la bitlla alimentari en un 50% dels pacients que es presenta al servei d’urgències amb dolor toràcic no associat a la deglució, que no respon a inhibidor de bomba de protons (IBP) (1).

És important indagar adequadament a l’historiar a l’pacient respecte a conductes compensatòries alimentàries que usualment es desenvolupen inconscientment al llarg dels anys per minimitzar els símptomes esmentats anteriorment com el són: beure gran quantitat de líquid posterior a cada ingesta d’aliment, evitar pastilles o triturar-les i menjar a poc a poc amb una masticació excessiva (11).

DIAGNÒSTIC

A nivell histopatològic es troben infiltrats eosinofílics a pegat, elongació de les papil·les amb expansió de les cèl·lules basals.Es recomana realitzar de dos a quatre biòpsies en dos llocs diferents de mucosa esofàgica

(distal i proximal) i dirigir-les als llocs sospitosos per morfologia macroscòpica (anells, plecs). Això prenent un total de 6 a 9 biòpsies dóna una sensibilitat de el 100%. A més, es troben microabscesos eosinofílics constituïts per 4 o més eosinòfils en la superfície de l’epiteli, afecció mucosa, grànuls eosinofílics extracel·lulars, hiperplàsia de cèl·lules basals i fibrosi subepitelial de la làmina pròpia (1,8,11).

En una tinció d’HE amb > 15 eosinòfils per camp de gran augment posterior a tractament amb IBP major a 8 setmanes és criteri diagnòstic, associat als símptomes de disfunció esofàgica i descartant altres causes de eosinofília esofàgica (1,3,6,8,11).

La endoscòpia juga un paper molt important en el diagnòstic i avaluació d’aquesta entitat. Té una sensibilitat de 50-90%. Hi ha una escala validada a nivell endoscòpica anomenada EREFS per les sigles en anglès de: edema, anells, exsudats, solcs i estenosi. Aquesta escala d’acord a les característiques de la endoscòpia brinda un determinat valor nominal sent el mínim 0 i el màxim 10 utilitzada per estandarditzar els signes avaluats. Els fenotips endoscòpics que s’observen són fibroestenosante (anells esofàgics, estenosi, plaques blanquinoses i sense evidència de plecs longitudinals), inflamatori (plecs longitudinals, plaques blanquinoses, edema i disminució de la vascularització) o esòfag normal sense evidència de fenotip fibroestenosante, els quals són pacients que tenen característiques al·lèrgiques o d’atòpia amb concentracions d’eosinòfils, però amb una endoscòpia normal (1,3,8,11). En manometria esofàgica s’observa una peristaltisme feble o fallida, a més de l’increment de la pressió intra bolo dels segments distals de el cos esofàgic.

S’han desenvolupat recentment dues exploracions poc invasives en els pacients com noves tècniques per guiar el diagnòstic, però sobretot per donar seguiment als pacients un cop iniciat el tractament: la citoesponja i el String Test. Aquests mesuren els biomarcadors que produeixen els eosinòfils (11,12).

En síntesi, el principal per realitzar el diagnòstic és:

1- Símptomes de disfunció esofàgica.

2- ≥ 15 eosinòfils en camp d’alt poder.

3- Descartar altres causes de EEO.

tRACTAMENT

Els objectius de el tractament de la EEO inclouen la resolució dels símptomes, induir i mantenir la remissió histològica de la malaltia, prevenir les complicacions de la malaltia (especialment les estenosis fibròtiques), evitar els efectes iatrogènics dels fàrmacs a llarg termini, proporcionar una adequada qualitat de vida i , especialment en els nens, prevenir les possibles deficiències nutricionals relacionades amb el tractament dietètic (1).

Actualment es continuen fent estudis basats en mecanismes farmacològics i dietètics per determinar el mètode òptim segons els objectius esmentats. El tractament farmacològic, la dieta i la dilatació encapsulen els paradigmes de tractament per EEO. El tractament farmacològic i la dieta redueixen la inflamació i la dilatació es dirigeixen a les estenosis i l’estrenyiment esofàgic. L’elecció de l’tractament es basa en la preferència de l’pacient, les característiques clíniques i el cost (11).

1. Tractament farmacològic

• Inhibidors de la bomba de protons (IBP): s’ha trobat que la teràpia amb IBP per si sola és insuficient per resoldre els símptomes i generar remissió histològica completa, però s’ha demostrat una resposta parcial en pacients responedors a IBP o en pacients en els quals coexisteix reflux gastroesofàgic. La manca de resposta als IBP és l’únic criteri per descartar reflux gastroesofàgic com a causa de l’EEO. També s’ha demostrat en estudis in vitro que els IBP, disminueixen la secreció de citocines en l’epiteli esofàgic, independentment del seu efecte sobre la secreció àcida, la qual cosa porta a la hipòtesi que els inhibidors de la bomba de protons poden proporcionar un benefici antiinflamatori (2). Per tant, hi ha dos possibles explicacions per al paper dels IBP: l’àcid pot causar dany a la mucosa i una major permeabilitat que permet l’entrada d’al·lèrgens, els antiàcids evitaran aquesta cascada; la segona possibilitat és que els IBP poden reduir el nivell de mediadors clau d’EEO com Eotaxina-3, interleucina 4 i 5 directament (13). S’ha demostrat que el tractament amb IBP és capaç de generar remissió histològica de la malaltia en 50-57% dels pacients (8). Les dosis recomanades d’IBP en adults comprenen omeprazol 20-40 mg dues vegades a el dia o equivalent; en nens, 1-2 mg / kg de omeprazol o equivalent.A l’interrompre el tractament farmacològic, els símptomes i la eosinofília esofàgica recorren típicament després d’un període de 3-6 mesos (8).

• Esteroides: encara que no han estat aprovats per la FDA, la fluticasona administrada per via oral en forma d’aerosol o una preparació viscosa de budesonida són els pilars de la teràpia farmacològica per l’esofagitis eosinofílica. Milloren tant símptomes com troballes histològics, però a diferència de la remissió histològica, les dades sobre l’eficàcia dels corticoides tòpics en la resolució dels símptomes són menys sòlids (8). La remissió clínica i histològica sol aconseguir-després 6-12 setmanes de tractament. En tant que la suspensió de l’fàrmac condueix a la reaparició dels símptomes i la inflamació esofàgica a l’cap d’unes setmanes (1). Actualment no es recomana l’ús de glucocorticoides sistèmics ja que s’ha demostrat que no ofereixen beneficis enfront dels tòpics respecte a eficàcia, rapidesa d’acció o temps fins a la recidiva després de la seva suspensió ia més generen més efectes secundaris (1). S’ha demostrat que la budesònida viscosa oral té un major temps de contacte en la mucosa que la solució nebulitzada (5). En adults es recomana una dosi d’inducció de budesonida 2-4mg / dia o 1760mcg / dia de fluticasona i en nens 1-2mg / dia de budesonida o 880-1760mcg / dia de fluticasona (1).

2. Tractament dietètic

Entre els avantatges de l’tractament dietètic es troben: absència d’efectes adversos si es garanteix la nutrició adequada, alta eficàcia potencial comparable o superior als mètodes farmacològics, i menor cost econòmic per a les institucions sanitàries (8 ).

s’han proposat diverses modalitats de dietes i es categoritzen en: la dieta elemental, les dietes d’eliminació empírica i la dieta d’eliminació guiada per proves d’al·lèrgia.

• Fórmula elemental: consisteix en aminoàcids lliures desproveïts de proteïnes o antígens dietètics potencials. És la intervenció dietètica amb major eficàcia, capaç d’induir remissió histològica en 90,8% pacients de totes les edats. No obstant això, el seu ús es veu limitat pels seus desavantatges: mal gust, poca adherència, alt cost, i conseqüències psicològiques i socials a l’haver d’evitar tot consum d’altres aliments. Per tant, aquest mètode és opcional només en casos d’absència de resposta a mètodes farmacològics i altres dietes, especialment en nens de curta edat i per un temps molt limitat (8). En general, la dieta elemental és principalment una opció per tractar la EEO en nens amb múltiples al·lèrgies alimentàries, retard en el desenvolupament i malalties greus en les que una dieta estricta amb eliminacions múltiples no és efectiva (14).

• Dietes basades en resultats de proves d’al·lèrgia: s’ha demostrat en la majoria una eficàcia global al voltant de 50% o menys. L’Acadèmia Europea d’Al·lèrgia i Immunologia Clínica (EAACI) ha recomanat no realitzar aquestes proves per intentar identificar els aliments responsables de l’EEO perquè la seva precisió diagnòstica és insuficient per dissenyar dietes eficaços (8).

• Dieta d’eliminació empírica: a causa de la poca sostenibilitat de la dieta elemental en la pràctica clínica ia la baixa sensibilitat i especificitat de les proves cutànies d’al·lèrgia per identificar els aliments causants de EEO, es va implementar una dieta d’eliminació empírica de 6 aliments, que són els més comunament associats amb al·lèrgies: proteïna de llet de vaca, blat, ou, soja, fruits secs, i mariscs. La reintroducció seqüencial de cada un dels aliments exclosos sota control endoscòpic i histològic permet identificar amb certesa als aliments responsables de l’EEO a cada pacient. Aquesta té una eficàcia de 72% en nens i adults segons un meta anàlisi de 7 estudis. No obstant això, l’alt grau de restricció dietètica i el gran nombre d’endoscòpies necessàries, ha portat a una estratègia d’eliminació progressiva, que comença per eliminar 2 aliments (llet i gluten), i en cas d’absència de resposta, restringir a més ou i llegums / soja (dieta de 4 aliments), reservant la dieta d’eliminació de 6 aliments com a opció de rescat final. Aquest esquema escalonat va aconseguir remissió clínica i histològica en el 43, 60 i 79% dels pacients amb una dieta de 2, 4 i 6 aliments, respectivament. Un cop identificats els aliments responsables de l’EOE en cada pacient particular, l’evitació a llarg termini manté la remissió de la malaltia. (1,8).

El tractament dietètic s’ha d’entendre com una successió de tres fases principals (15):

a) Fase de remissió: durant un mínim de sis setmanes que ha de prendre aquesta fase, s’eliminen aliments de forma simultània de la dieta de l’pacient.

b) Fase de reintroducció d’aliments: en els pacients que aconsegueixen la remissió histològica, es realitzarà la reintroducció d’un sol aliment.En aquesta fase, els aliments prèviament exclosos es reintrodueixen progressivament individualment. S’ha de programar l’avaluació endoscòpica amb biòpsies sis setmanes després de la reintroducció de cada aliment individual.

c) Fase de manteniment: una vegada que s’han identificat els aliments responsables de l’EEO a cada pacient individual, es de recomanar l’evitació a llarg termini per mantenir la remissió de la malaltia.

3. Tractament mecànic

Durant el curs de la malaltia hi ha canvis epitelials-mesenquimàtics i musculars que contribueixen a la remodelació esofàgica a l’esofagitis eosinofílica. Encara que alguns agents antiinflamatoris poden millorar la fibrosi a nivell microscòpic, en la majoria dels pacients es requereix de dilatació esofàgica en repetides ocasions per alleujar els símptomes (6). La dilatacicón esofàgica està indicada en pacients amb estenosi fibroses que produeixen disfàgia o episodis de impactació alimentària malgrat un tractament farmacològic o dietètic eficaç (12). Resol les estenosis resultants de la remodelació fibrosa associada a la inflamació crònica eosinofílica i condueix a una millora simptomàtica ràpida però no modifica la inflamació eosinofílica subjacent per la qual cosa s’ha de combinar amb un tractament antiinflamatori eficaç (IBP, dieta o glucocorticoides tòpics) (8). Algunes de les complicacions que s’han associat amb aquest tractament són: estrips de mucosa, sagnat major, i perforació esofàgica, per la qual cosa s’ha de comunicar als pacients previ a l’procediment tot i que són efectes secundaris bastant infreqüents (9). Després de la dilatació esofàgica aproximadament 75% dels pacients presenten dolor toràcic (12).

4. Teràpia de manteniment

S’ha demostrat que una vegada que se suspèn el tractament, els símptomes i les dades histològiques recorren per la qual cosa es recomana teràpia de manteniment sobretot en pacients amb estenosi prolongades o esòfag de petit calibre , un historial de impactaciones alimentàries o símptomes greus, o una ràpida recurrència de la malaltia. Tot i que els resultats a llarg termini no estan ben establerts, hi ha evidència que l’eliminació de la dieta pot conduir a una remissió sostinguda en aquells que eviten amb èxit els seus desencadenants d’aliments. S’ha de vigilar a aquests pacients per risc de deficiències nutricionals (9).

Tot i que les dades disponibles són escassos, el tractament amb corticosteroides tòpics també resulta efectiu per mantenir la remissió de la malaltia a llarg termini en els pacients responedors a ells inicialment. L’efecte advers més freqüent és la candidiasi esofàgica, generalment asimptomàtica (en general és una troballa incidental de control endoscòpic). En pacients pediàtrics amb tractament crònic amb corticoesteroides ha la incertesa respecte a la possible supressió de l’eix hipofisari-suprarenal, però no ha estat confirmat. L’únic efecte documentat ha estat la reducció en els nivells de cortisol sense generar signes d’insuficiència suprarenal o impacte sobre el creixement, però es recomana el monitoratge de cortisol sèric en els nens que estan rebent dosis altes de corticoides tòpics deglutits per llargs períodes, o en cas d’ús concomitant de corticoides inhalats / nasals per altres al·lèrgies associades fins que es compti amb major evidència. S’ha de verificar l’alçada i el pes per controlar la velocitat de creixement, tant per raons nutricionals com per efectes secundaris dels corticosteroides. La dosi de manteniment no ha de ser major a la meitat de la dosi d’inducció (1,8).

Hi ha encara menys evidència sobre l’ús d’IBP com a teràpia de mantenimeinto però en 1 estudi es va aconseguir evidenciar en nens, que el 78% romanien en remissió després d’un any amb la meitat de la dosi emprada per a la inducció i en adults, al menys el 75% (8).

CONCLUSIÓ

a través de la revisió dels diferents articles presos en compte es va determinar que la incidència i prevalença de la EEO ha anat en augment a tot el món. La història natural de EEO no es coneix completament, però se sap que és una malaltia crònica, i el desenvolupament de canvis inflamatoris i estenosi fibrótica sembla ser comú en aquells amb diagnòstic tardà. Es necessita continuar realitzant estudis ja que la identificació precisa dels factors ambientals que desencadenen l’EEO permetria dissenyar estratègies preventives i / o tractar de forma més dirigida disminuint efectes col·laterals i augmentant l’èxit de l’tractament. Es va observar que tant el maneig dietètic com farmacològic té els seus limitants i possibles efectes adversos, de manera que la teràpia ha de proporcionar-amb un enfocament interdisciplinari que inclogui un gastroenteròleg, 1 al·lergòleg i un nutricionista.

REFERÈNCIES

1. Pérez-Martínez I, Rodrigo L, Lucendo AJ.ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA: Aproximación al diagnòstic i tratamiento desde la evidencia. Medicina Clínica. 2019 06; 152 (11): 444-449. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.022

2. Furuta GT, Katzka da. Esofagitis eosinofílica. Ingelffinger jr. Nova Anglaterra Journal de Medicina. 22 d’octubre de 2015; 373 (17): 1640-1648. https://doi.org/10.1056/nejmra1502863

3. O’Shea Km, Aceves SS, Dell S, Gupta Sk, Spergel JM, Furuta GT, Rothenberg Me. Fisiopatologia de l’esofagitis eosinofílica. Gastroenterologia. 2018 01; 154 (2): 333-345. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.06.065

4. Simon d, Cianferoni A, Spergel JM, Aceves S, Holbreich M, Venter C, Rothenberg Me, Terrehorst I, Muraro A, Lucendo AJ, Schoepfer A, Straumann A, Simon H. Eosinophiler Esofagitis es caracteritza per un no-Ige-Mediated hipersensibilitat alimentària. Al·lèrgia. 2016 02 25; 71 (5): 611-620. https://doi.org/10.1111/all.12846

5. Kavitt RT, Hirano I, Vaezi MF. Diagnòstic i tractament de l’esofagitis eosinòfil en adults. La revista nord-americana de Medicina. 2016 09; 129 (9): 924-934. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.04.024

6. Chen JW, Kao Jy. Esofagitis eosinofílica: actualització de gestió i controvèrsies. BMJ. 13 de novembre de 2017;: J4482. https://doi.org/10.1136/bmj.j4482

7. Clayton F, Peterson K. Esofagitis eosinofílica. Clíniques gastrointestinals d’endoscòpia d’Amèrica del Nord. 2018 01; 28 (1): 1-14. https://doi.org/10.1016/j.giec.2017.07.011

8. Lucendo AJ, Molina-Infant J. Esofagitis Eosinofílica: diagnòstic y tratamiento real basat en la evidencia. Gastroenterología i hepatologia. 2018 04; 41 (4): 281-291. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.12.007

9. Wilson JM, McGowan CE. Diagnòstic i gestió de l’esofagitis eosinofílica. Immunologia i clíniques d’al·lèrgia d’Amèrica del Nord. 2018 02; 38 (1): 125-139. https://doi.org/10.1016/j.iac.2017.09.010

10. Aceves ss. Esofagitis eosinofílica. Immunologia i clíniques d’al·lèrgia d’Amèrica del Nord. 2015 02; 35 (1): 145-159. https://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.007

11. Cc de cc, delló. Esofagitis eosinofílica. Clíniques mèdiques d’Amèrica del Nord. 2019 01; 103 (1): 29-42. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.08.009

12. Straumann A, Katzka Da. Diagnòstic i tractament de l’esofagitis eosinòfil. Gastroenterologia. 2018 01; 154 (2): 346-359. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.05.066

13. Akhondi H. Enfocaments diagnòstics i tractament de l’esofagitis eosinofílica. Un article de revisió. Anals de medicina i cirurgia. 2017 08; 20: 69-73. https://doi.org/10.1016/j.amsu.2017.06.022

14. Lehman HK, Lam W. Esofagitis eosinofílica. Clíniques pediàtriques d’Amèrica del Nord. 2019 Oct; 66 (5): 955-965. https://doi.org/10.1016/j.pcl.2019.06.003

15. J G, AJ L. Esofagitis eosinofílica: un enfocament basat en proves per a la teràpia. Journal of Investigional Allergology i Immunologia Clínica. 2016 02 01; 26 (1): 8-18. https://doi.org/10.18176/jiaci.0002

Leave a Comment

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *